放射性肺炎概述.doc

放射性肺炎概述 放射性肺炎(radiation pneumonitis)系由于肺癌，乳腺癌，食管癌，恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭 放射性肺炎病因 (一)发病原因 放射性肺炎的发生，肺部损伤的严重程度与放射面积，放射量，放射速度和放射的方法均有密切关系，一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全，放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤，放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重，以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤，其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎，慢性支气管炎，肺气肿，肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生，甲状腺癌，咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频繁的CT检查也可以引起肺损伤，产生放射性肺炎，老人和小孩对放射性治疗的耐受性差，化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。 (二)发病机制 放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变，急性炎症改变多发生在放射治疗后1～2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月，主要表现为肺毛细血管，小动脉充血，扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成，肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化，慢性阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚，玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高，若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。 放射性肺炎的症状 放射性肺炎的症状: HYPERLINK /2274_gaishu.html咳嗽HYPERLINK /1146_gaishu.html干性咳嗽HYPERLINK /639_gaishu.html低热HYPERLINK /5294_gaishu.html胸痛HYPERLINK /1271_gaishu.html高热HYPERLINK /1020_gaishu.html肺纤维化HYPERLINK /1589_gaishu.html呼吸困难 轻者无症状，可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳，活动后加剧，伴有气急，心悸和胸痛，不发热或低热，偶有高热，体温高达40℃，放射性损伤产生肋骨骨折，局部有疼痛，放射性食管炎可产生吞咽困难，随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难，易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。 体检可发现胸部放射局部的皮肤萎缩变硬，多数肺部无阳性体征，肺内纤维化广泛时呈端坐呼吸，呼吸音普遍减弱，可闻及捻发音或爆裂音(crepitant rales or crackles)，继发细菌感染可出现干，湿啰音，偶有胸膜摩擦音，伴发肺源性心脏病则可出现颈静脉充盈，肝大及压痛，全身水肿等右心衰竭的表现。 由于放射性肺炎和肺纤维化，肺顺应性下降，肺活量，肺总量，残气量，第一秒用力呼气量减少，表现为限制性通气障碍，通气/血流比例降低，气体弥散障碍，导致低氧血症，肺功能检查可早期发现本病，往往早于胸片的发现。 放射性肺炎预防 放射性肺炎的防治关键，在于“防”，“防”的关键在于以下三点： (1)严格掌握放射剂量：一般在5周内放射量为2500rad的常规剂量较为安全。 (2)控制放射野，放射野越大，发生率越高。 (3)选择适当的照射速度，以每周剂量800-1000rad为宜，一旦发现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进展，如已发生广泛肺纤维化，则预后不良。 放射性肺炎治疗 放射性肺炎西医治疗方法 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。乳腺癌作放射治疗，最好作切线投射，尽量避免肺部的损伤。在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温升高。X线检查发现肺炎，应立即停止放射治疗。 (一)治疗 一旦发现放射性肺炎，应立即使用肾上腺皮质激素控制炎症。急性期可用泼尼松(强的松)(每天每公斤体重1mg)，待症状消失后逐渐减量，疗程视病情 而定，一般不少于6周。抗凝疗法对防止小血管栓塞有效。氧气吸入以改善低氧血症。伴细菌感染，选用有效抗生素，控制感染。支持疗法以及止咳，解热药的辅助 治疗十分重要。 (二)预后 轻度急性放射性肺炎给予肾上腺皮质激素和支持疗法，肺内炎症可自行吸收消散。严重广泛纤维化和治疗反应不佳者，可发生呼吸衰竭