病理学：呼吸系统疾病.pptxVIP

第二单元呼吸系统疾病第一节 慢性支气管炎概述 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。一、病因和发病机制(一)、理化因素吸烟大气污染气候因素(二)、感染因素(三)、过敏因素二、病理变化肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿镜下：粘膜损害与修复→鳞状上皮化生腺体增生、肥大支气管壁破坏、炎细胞浸润三、病理与临床联系咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰（急性）喘息肺底可闻干、湿罗音后期可出现呼吸困难和哮鸣音四、结局及并发症：1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。第二节 肺气肿2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。四、结局及并发症：３、慢性肺原性心脏病:是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。预 防增强体质防治感冒戒烟改善环境卫生治疗控制感染止咳、祛痰辨证施治慢性支气管炎慢性支气管炎支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润支气管扩张支气管扩张肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多支气管扩张肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡支气管扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张第四节 肺 炎 指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类分类： 按病变部位分类：大叶性肺炎；小叶性肺炎；间质性肺炎；(一)、大叶性肺炎： 主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。概 述：起病急，病程短，多为青壮年。发病季节：冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质：纤维素性炎。病变部位：左下及右下叶。临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。1、病因及发病机理：病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。机体对肺炎球菌过敏反应。2、病变及病理临床联系：充血水肿期：发病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。2、病变及病理临床联系：红色肝变期（实变早期）：第２~４天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。 病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。2、病变及病理临床联系：灰色肝变期（实变晚期）：第４~５天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。2、病变及病理临床联系：溶解消散期：第６~７天．中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。3、结局及并发症：痊愈：98%并发症：感染性休克：肺脓肿及脓胸：败血症：肺肉质变： (二)、小叶性肺炎： 　 是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。1、病因及发病机理病因：条件致病菌，多为混合感染。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。2、病理变化肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。3、病理与临床联系发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影4、结局及并发症结局：多能治愈。并发症呼吸衰竭;心力衰竭；肺脓肿和脓胸支气管扩张大叶性肺炎