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COPD引起呼衰的机制 Copd是指由慢性支气管炎和废气中引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺。COPD引起呼衰的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。Copd是引起慢性呼衰的最常见原因 引起呼衰的机制： 1、阻塞性通气障碍：1、炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺以及杯状细胞增值，肉芽组织增生引起支气管肿胀。2、因气道高反应性、炎症介质作用引起支气管痉挛。3、因为黏液分泌增多、纤毛细胞损伤引起支气管腔堵塞。4、因为小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起气道等压点上移。 2、限制性通气障碍：因为II型上皮细胞受损以及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸机疲劳等引起的呼吸肌衰竭。 3、弥散功能障碍：因为肺泡壁受损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。 4、肺泡通气与血流比例失调：因为气道阻塞不均引起部分肺泡低通气；因为微血栓形成引起的部分肺泡低血流。 CRF多尿机制 慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。 CRF患者尿液的改变有： CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。 夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。 多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。 多尿机制如下： 肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。尿浓缩功能降低。 少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。 由血浆H＋[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。—膜通透性增加，细胞外ca顺浓度差进入细胞，或使细胞内ca分布异常，加重细胞功能紊乱和结构破坏； （1）细胞膜损伤1、缺血可造成细胞膜正常结构破坏，使得细胞膜对ca通透性显著增强；2、再灌注时生成大量的自由基引发细胞膜的脂质过氧化反应，进一步加重膜结构的破坏。3、细胞内ca增加激活磷脂酶，使得膜磷脂讲解，进一步增加细胞膜对CA的通透性，共同促使胞浆ca浓度升高。 （2）肌浆网膜损伤：自由基的作用以及膜磷脂的降解可能造成肌浆网膜损伤，是其钙泵功能障碍，对ca摄入减少，引起胞浆ca浓度升高。 （3）线粒体膜损伤：自由基的损伤作用以及膜磷脂的讲解可以引起线粒体膜受损，抑制氧化磷酸化，使得ATP生成减少，细胞膜，肌浆网钙泵功能障碍，促进钙超载发生。 在缺血期间细胞内ca开始增高，再灌注时又通过上述机制，即可加重细胞ca转运障碍，又随血流送来大量ca，是细胞内ca增多，最终导致钙超载。 钙超载引起再灌注损伤机制。 促进氧由基生成；钙超负荷使钙蛋白酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶核酶，促进细胞的损伤。 使肌原纤维过度收缩。通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。 肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。 肝性脑病患者血氨升高的机制： 血氨生成过多 ，氨生成过多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。 ⑵ 血氨清除不足 肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性脑病的机制： 干扰脑的能量代谢：氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环，ATP合成减少；酮戊二酸三羧酸循环中的α—酮戊二酸而ATP合成减少；α—酮戊二酸消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。 使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨对神经细胞膜的抑制作用：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，NH3和K+有竞争作用，影响膜电位和兴奋及传导等活动。 呼吸性酸中毒的原因机制及对机体的影响 呼吸性酸中毒是指CO2排除障碍或者吸入过多，引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因不外乎环境co2浓度过高，吸入过多导致PaCO2升高，或