老年高血压..doc

老年高血压 昆明医科大学第一附属医院干疗科 李华 一、人口老龄化与老年高血压 全球老龄化问题日趋严重，我国也面临着老龄化的巨大挑战。根据中国卫生部慢性疾病防治司提供的数据显示，2000年我国＞60岁人口占总人口10%，达1.3亿；2011年第六次人口普查结果：全国总人口13.7亿，其中＞60岁人口占总人口 13.26%，达1.8亿；＞65岁人口占总人口 8.87%，达1.2亿；预计2020年＞65岁人口达1.76亿，老年人数呈上升趋势。 图：国际经合组织(OECD)报告现今及未来老年人口情况 老年人是高血压的高发人群，人口老龄化是高血压患病人数增高的主要原因。我国老年高血压发病率高，每2个老年人中就有1人为高血压患者，老年高血压患者已达8700万。 流行病学研究显示：我国≥60岁高血压患病率40-60%，≥70岁高血压患病率50%以上，≥80岁高血压的患病率65%以上，如今80岁以上的老年人日益增多。 Framingham心脏研究显示：＞60岁高血压患病率49% ，80岁左右高血压患病率75%，≥80岁高血压患病率90%以上。 2004年中国35～64岁人群血压水平与10年心血管病发病危险的前瞻性研究显示：老年高血压患者心血管风险更高，在调整高血压和其他危险因素后，与35-39岁年龄组比较，≥60岁人群的总心血管病发病风险增加5.5倍。 二、老年高血压的表现特点 1、老年高血压具有以下特殊性： 1）循环系统解剖及病理生理发生了特征性改变； 2）病程相对较长，靶器官损伤程度较重； 3）常并发多种疾病； 4）多系统用药以及药物吸收代谢减慢。 随着年龄的增加，老年人心血管解剖及病理生理发生了特征的变化，主要表现为大动脉弹性降低、主动脉容积增大、总外周血管阻力显著增高，导致收缩压升高；同时，随增龄心脏及瓣膜发生退行性改变，心脏顺应性降低、主动脉瓣返流常见，加剧了循环的不稳定，脉压明显增大，维持短时血压和血流动力学稳定的能力降低。 随着年龄的增加，老年人心血管神经体液调节机制发生了特征的变化，主要表现为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性降低而局部RAS激活，交感神经兴奋性增高而β-受体敏感性下降，主A弓和颈A窦压力感受器敏感性降低，当血压降低时，压力感受器不能快速反射性地抑制迷走神经并兴奋交感神经以维持血压，导致老年人血管舒缩调节能力减弱，调节有效血容量的能力降低，从而在高血压的同时，容易出现低血容量性低血压和体位性低血压。 随着年龄的增加，老年人肾血管阻力增大，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，即使在心钠素增高时，其通过肾脏排钠、排水而发挥调节血容量作用仍然有限，而且老年人肾小管对精氨酸加压素的反应性也降低，故加压素的升高对血压的调节作用被抵消，致使容量负荷增加和盐敏感性高血压与体位性低血压和低血容量性低血压并存。 上述原因致使体位性低血压在老年人中很常见。据报导体位性低血压患病率可高达30％，老年人组患病率高于年龄较轻组。一项对398例65岁以上老年门诊病人的研究发现，体位性低血压患者平均年龄74岁，22％为80岁以上。 2、老年高血压的临床特点： ISH 比例高（47.4%-74.8%）； 易发生体位性低血压和餐后低血压； 血压波动大，昼夜节律明显紊乱，晨峰现象明显； 病程相对较长，靶器官损伤发生率较高，损伤程度较重； 多种疾病、多种代谢异常合并存在； 假性高血压发生率高； 治疗难度大，依从性差。 2005年AHA关于血压测量的报告指出：老年高血压患者如果长期存在血压下降可能是自主神经衰竭，多发性系统萎缩，合并 Parkinson病，或者是糖尿病并发症。老年人血压波动性大，站立时明显的低血压，平卧时严重的高血压。站立时的低血压常导致晕倒，卧位时的高血压可发生致命性的靶器官损害。主要影响生命的是不能控制血压的水平。 体位性低血压的定义：直立位3min内，SBP下降＞20 mmHg，DBP下降＞10 mmHg，同时伴有低灌注的症状。JNC7对体位性低血压的定义：立位时，SBP下降＞10 mmHg 伴有眩晕或虚弱。 相比体位性低血压而言，老年餐后低血压通常易被忽略。老年餐后低血压（PPH）的定义为：餐后2h内每15min测血压，与餐前比较SBP下降＞20mmHg；或餐前SBP≥100mmHg，餐后＜90mmHg；或餐后血压下降轻但出现心脑缺血症状（心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍）。 3、老年高血压患者靶器官损害及临床并发症明显，常见并发症： 心：心力衰竭、冠心病、心律失常； 脑：缺血性脑卒中、TIA、出血性脑卒中； 肾：慢性肾功能衰竭； 大血管：主动脉夹层、肾动脉硬化。 4、老年高血压患者常见合并症： 1）60-85%老年高血压患者至少合并有1个心血管危险因素； 2）慢性阻塞性肺疾病（COPD） 3）痴呆（老年性痴呆