药理期末复习..docVIP

药理作用：药物与机体细胞间的初始作用。 药物效应：药物作用的结果。及机体对药物作用的反应。 药理效应：机体器官功能活动增强或减弱。增强即兴奋，减弱即抑制， 不良反应：指不符合用药目的，给病人带来不适或痛苦的甚至有害的反应。 治疗作用：1、对因治疗；能消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 2、对症治疗；能改善症状的治疗。3、补充或代替治疗，即用于补充营养物质缺乏或激素分泌不足的治疗。 首关消除：口服从胃肠道吸收入门静脉系统的药物，在到达全身血液循环前必须先进入肝脏，部分药物在未发生作用前就被肝脏灭活、代谢而失去药理活性，使进入体循环的药量减少，疗效降低的现象。 生物利用度：指经过肝脏首关消除后能被机体吸收进入体循环药物的相对量和速度。 药酶的诱导与抑制：1、药酶诱导剂：是指能增强肝药酶活性或合成加速的药物。如苯巴比妥是药酶诱导剂，反复使用后能加速自身代谢。使其疗效降低，产生耐受性。药酶诱导剂有：巴比妥类、苯妥英钠、利福平等。2、药酶抑制剂：是只能能降低药酶活性或合成减弱的药物。如氯霉素因抑制肝药酶活性而减慢苯妥英钠的代谢，两药同时使苯妥英钠的血药浓度升高，疗效增强，甚至引起中毒。药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼。 M受体激动时产生的效应： M受体激动时产生的效应称为M样作用。主要表现为心脏抑制（心肌收缩力减弱、心率减慢、传导减慢），皮肤、粘膜血管舒张，支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌，瞳孔缩小，汗腺、唾液腺分泌。 易逆性抗胆碱酯酶药。新斯的明：短暂抑制乙酰胆碱酯酶活性，使ACh浓度升高，呈现M样和N样。1、兴奋骨骼肌2、兴奋胃肠平滑肌3、减慢心率 难逆性胆碱酯酶复活药：氯解磷定：肌内注射，为胆碱酯酶复活药中的首选药。碘解磷定：缓慢注射，过快有暂时性抑制呼吸作用，对中、重中毒必须与阿托品合用。 M胆碱受体阻断药：阿托品、药理作用机制：是与ACh或拟胆碱药竞争M受体，拮抗ACh或拟胆碱药的M样作用，大剂量也可阻断神经节的N1受体。对眼的作用：1、扩瞳：阿托品能阻断虹膜括约肌上的M受体，使括约肌松弛，而瞳孔开大肌则保持原有的收缩力向外收缩，故瞳孔散大。2、升高眼内压：由于扩瞳，虹膜退向周边，虹膜根部变厚，导致前房间隙变窄，阻碍房水流入巩静脉窦，使房水蓄积，引起眼内压升高。3、调节麻痹：因阿托品阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛而退向边缘，悬韧带拉紧，晶状体扁平，屈光度降低，视近物成像于视网膜后，故视近物模糊不清，只能视远物。 肾上腺素受体激动药： 肾上腺素 ：肾上腺髓质分泌的，药用是从家畜肾上腺中提取，化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。口服易被胃肠道破坏，不能达到有效血药浓度，肌肉注射吸收快，作用维持10-30分钟。皮下注射因能收缩局部血管，吸收缓慢，作用维持1小时左右，故一般用皮下注射。在体内，一部分被儿茶酚胺氧位甲基转移酶和单胺氧化酶转化。另一部分被非神经组织再摄取。临床用途：与局麻药合用，在局部麻醉药中加入适量的肾上腺素，可使局部血管收缩，延缓局麻药的吸收而减轻中毒，并延长局麻作用时间。局部止血；鼻黏膜或齿龈出血时。可将浸有0.1％α受体阻断药是能选择性地与α受体结合，阻断去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素与 α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能阻断肾上腺素与去甲肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这是因为α受体阻断药选择性的阻断了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β受体，致使肾上腺素激动β受体的作用充分表现出来，而引起血压下降。 非选择性α受体阻断药：酚妥拉明，1、血管：能阻断血管平滑肌的 α1 受体并能松弛血管平滑肌，使血管舒张，血压下降，组织血流灌注量增加，改善微循环。2、心脏：能使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排出量增加，是由于血管舒张，血压下降，反射性兴奋交感神经引起的，部分是由于阻断神经末梢突触前膜的α2受体，促进去甲肾上腺素的释放，激动心脏β1受体。3、其他，具有拟胆碱作用，可使胃肠平滑肌兴奋，有组胺样作用，使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。 非选择性β受体阻断药：普萘洛尔；对β1β2受体有较强的阻断作用，但无内在拟交感活性。用药后心肌收缩力减弱，心率减慢和心排出量减少，冠状血流量降低，心肌耗氧量减少，血压下降，支气管平滑肌收缩。不良反应：诱发和加重支气管哮喘，由于阻断血管上的β2受体，使血管平滑肌的受体相对占优势而导致外周血管收缩和痉挛，引起四肢发冷、皮肤苍白。 镇静催眠药：苯二氮?类；本类药物口服均能吸收，肌肉注射吸收慢且不规则。地西泮易通过血脑屏障、胎盘屏障，在肝脏的代谢产物为去甲西泮、奥沙西泮和替马西泮，仍具有药理活性，最后形成葡糖糖醛酸结合由尿排出。长期用药有一定的蓄积性。[药理作用]：1、抗焦虑 小剂量即可发挥明显的抗焦虑效果，消除患