药理重点..docVIP

1.药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防，诊断和治疗疾病的物质。 2.药理学:是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。 3.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学. 4.药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律,即药物代谢动力学。 6.首关消除:指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 10.副作用:治疗剂量时出现的与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 15.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体产生效应 17.对因治疗与对症治疗的辩证关系:对症治疗:不能根治、不能延缓病程的发展、不能防止并发症的发生 18.耐受性:为机体在连续多次用药后反应性降低 19.耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性 22.化疗指数是评价化学治疗药物有效性与安全性指标,常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高 26 后遗效应停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 25.细菌耐药性:是细菌产生对抗生素不敏感的现象，原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。 27 效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大。 28联合用药：2或2以上药物同时或先后应用时药物之间的相互影响和干扰可改变药物的体内过程及机体对药物的反应性，从而使药物药理效应或毒性发生变化。 传出神经系统:(A)生理功能:①M-R(+):心肌收缩力↓、心率、传导↓;平滑肌收缩。;外分泌腺分泌↑;血管扩张。②N-R(+):神经节↑、肾上腺髓质分泌↑(N1-R);骨骼肌↑(N2-R)③α-R(+):血管收缩(皮肤黏膜及腹腔内脏血管);瞳孔↑④β-R(+)：心肌收缩力↑、心率、传导↑(β1-R);支气管平滑肌松弛(β2-R);扩张骨骼肌血管和冠状血管(β2-R)；分解代谢↑(β2-R)(B)基本作用1.直接作用于受体2.影响递质的释放、转运和贮存、转化。 激动药，拮抗药. 毛果芸香碱(匹鲁卡品)作用:①缩瞳,兴奋瞳孔虹膜括约肌M受体,使虹膜括约肌收缩②眼内压↓,房水产生及回流③调节痉挛:睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度↑,近清远糊④皮下注射10~15mg,可汗腺、唾液腺分泌↑。临床应用:①青光眼:首选药物.②虹膜炎:与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连③口腔干燥:口服使唾液腺分泌↑4抗胆碱药阿托品中毒的解救。 新斯的明的作用特点:1抑制AchE,使Ach↑,产生M和N样作用。激动NM受体2直接刺激NM受体 3促进运动神经末梢释放Ach .用途:①重症肌无力,②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④对抗竞争性事件肌肉阻滞药过量是的毒性反应。 有机磷酸酯类中毒症状:急性中毒：瞳孔缩小，眼球疼痛，结膜充血，睫状肌痉挛，视力模糊，眉眼疼痛，腺体分泌增加，引发呼吸困难，经胃肠道进入出血厌食症，恶心，呕吐，腹泻，腹痛，经皮肤计入出现临近区域出汗和肌束颤抖，肌无力，不自主肌束抽搐，中枢神经先兴奋不安在惊厥，后可转为抑制，慢性中毒：神经衰弱症候群，腹胀多汗，偶见肌束颤动和瞳孔缩小。;消除毒物：让病人尽快摆脱继续吸收中毒的环境;解毒药物:阿托品(大剂量-阿托品化-维持量) 氯解磷定 碘解磷定 阿托品:作用:1.抑制腺体分泌,2.扩瞳,眼内压↑.调节麻痹。3松弛平滑肌：胃肠平滑肌:胃肠绞痛。.4.心血管系统:解除迷走神经对心脏的抑制作用使心率加快,加速房室传导. 5.血管与血压:扩张作用，大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环。对皮肤血管扩张明显，出现潮红湿热。6.中枢作用:较大剂量(1~2mg)可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。中毒剂量:10mg中枢中毒症状:烦躁不安,多言,幻觉,运动失调等。 用途:1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给药(2)严重盗汗及流涎症3、眼科(1)虹膜睫状体炎(2)验光配眼镜(3)眼底检查4.缓慢型心率失常5.抗休克6.解除有机磷酸酯中毒.(青光眼及前列腺肥大禁用) 其他M胆碱受体阻断药的特点:山莨菪碱,东莨菪碱痉,作用没有阿托品强.后马托品:扩瞳药。普鲁本辛:解痉。贝那替秦:解痉。 糖皮质激素:药动学特点:代谢作用,允许作用,抗炎,免疫抑制和抗过敏,抗休克,对血液及造血系统作用,中枢兴奋作用,使胃酸或胃蛋白酶分泌增多. 临床应用:1.替代疗法:(急慢性肾上腺皮质机能减退症、脑垂体前叶机能减退症2.严重感染或炎症:可伴毒血症3.自身免疫性及过敏性疾病4.抗休克治疗5.血液病及肿瘤6.局部应用(皮炎,湿疹,肛门瘙痒;结膜