低氧血症的诊断及治疗解析.ppt

术后低氧血症的发生及诊疗 吴鹏 西京医院麻醉ICU 麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症 诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子 限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见 41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度 低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO290%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。 年龄与PaO2的关系 低氧血症的发生机制 限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量? 伤口疼痛 手术创伤 胸腹壁顺应性? 隔肌功能障碍 腹内压? FRC?(上腹部更明显，术后24h ?30%，持续数天) 伤口疼痛 膈反射障碍 纵隔增厚 胸膜炎性反应、渗出、水肿 V/Q失衡 术后卧床 咳嗽反射受抑 呼吸道纤毛机制障碍 沉积性肺炎 沉积性肺不张 肺微栓塞 术后低氧血症发生的机制 颌面部手术 呼吸道血凝块、分泌物阻塞?肺炎、肺不张?低氧血症 肺部手术 处理病灶、分离粘连、挤压组织?肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症 颅脑手术 组织水肿?ICP? ?呼吸中枢受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制?沉积性肺炎、肺不张 肺部感染 术后低氧血症发生的影响因素及诱因 膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀 肺通气/血流比例失调 胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流? RBC携氧能力降低 输注大量库存血、离体后放置过久的自体血 细胞内2,3DPG、ATP含量下降 碱血症 、低体温 术后低氧血症发生的影响因素及诱因 呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 疼痛 阿片类镇痛药 肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关 肥胖：胸腹顺应性?、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅 术后低氧血症发生的影响因素及诱因 腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎 高龄：心肺功能?、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢 小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等 吸烟 基础性心肺疾病 肺水肿、肺栓塞 肺部感染并发症 其它 术后低氧血症发生的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 病理生理机制 气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖区最明显 横膈依赖区肺活动受限最明显 正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少 与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 病理生理机制 麻醉管理不当 并发气胸、血气胸等 过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失 输液过多?组织水肿、肺充血、肺水肿 呕吐、返流?误吸性肺炎、肺不张 术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制 术后低氧血症的预防 掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好 体温36℃以上 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳 肺活量大于10ml/kg 吸气力大于2.66~3.33kPa(20~25 cmH2O) 病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复 术后低氧血症的预防 留置气管导管的管理 目的 维持有效通气，减少误吸的危险 便于气管内分泌物吸引 便于正压通气，减少肺微不张的发生 注意问题 气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者 可改用经鼻气管内插管，病人容易接受 合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性 术后低氧血症的预防 清除呼吸道分泌物 体位引流 翻身 拍背 咳嗽 雾化吸入 术后低氧血症的治疗 建立通畅的气道 氧治疗：面罩、鼻导管吸氧 早期活动和教导患者行深呼吸 有效术后镇痛 预防返流、误吸、恶心、呕吐 无创通气 有创通气 纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱 术后低氧血症的治疗 建立通畅的气道 清除口咽部分泌物或胃内反流物 鼓励病人咳嗽、翻身拍背、纤支镜吸痰 祛痰、解痉 术后低氧血症的治疗 二、氧疗： 单纯缺氧：对通气不足、弥散障碍、氧耗量增加效果佳；对V/Q失调、肺内动静脉分流效果差（仍需氧疗）。吸入气氧浓度不限，但长期高浓度吸氧可引起氧中毒。 伴有二氧化碳潴留：持续低流量吸氧（33%）。 氧疗方法：鼻导管或鼻塞，吸入氧浓度（FiO2）≈21+4×