CO中毒的影像改变.doc

通过查阅资料，缺血缺氧性脑病为大概念，包括CO中毒所引发的脑病及迟发脑病，所以早期特点基本相同，但CO中毒引起迟发性脑病又有着自身的一些影像特点。总的来说MRI检查优于CT检查，但早期颅内缺血后出血容易漏诊，需要注意。 缺血缺氧性脑病 基本病理改变是脑水肿、脑坏死及颅内出血：脑代谢旺盛，氧耗量占全身氧耗量的一半，因缺氧引起ATP严重缺乏，乳酸和二氧化碳增多引起代谢性酸中毒，脑血流量调节功能减低，脑血流灌注减少，血管壁通透性增加，导致脑水肿，血管自动调节功能障碍引起脑梗死，电解质紊乱，造成水分子、钠离子、蛋白渗出导致神经元坏死和颅内出血。脑水肿可见脑室腔变窄、脑沟变浅、脑回扁宽、脑膜紧张。导致脑水肿、脑组织坏死或缺氧性颅内出血，缺血主要引起脑血管梗死或白质软化。因为葡萄糖和氧是维持脑代谢最基本物质，脑组织缺氧缺血后细胞膜受损，钙离子大量内流，ATP明显减少，从而激活了细胞内多种酶，使大量神经元坏死，钠泵运转障碍，大量自由基产生，脑细胞内氯化钠增高，脑组织酵解作用增加5~10倍，引起代谢性酸中毒，引起细胞内水肿，形成恶性循环，进一步加剧脑缺血，重者可造成不可逆的脑损害，产生永久性神经功能缺陷。 成人缺血缺氧性脑病的磁共振特征: 循环障碍性缺氧12例(46·2%):各种类型休克6例,心脏骤停复苏后4例,大量脱水、利尿2例。低氧性缺氧7例(26·9%):机械性窒息3例,麻醉意外2例,溺水1例,呼吸机麻痹1例。贫血性缺氧4例:大量失血、一氧化碳中毒各2例。其他包括中毒、中暑2例,惊厥1例。 临床表现　 锥体外系症状19例(73·1%):包括舞蹈样动作、手足徐动、肌张力增高、口舌不自主样动作等; 智能减退17例(65·4%); 意识障碍11例(42·3%); 去皮层状态3例; 精神症状5例(包括行为异常、躁动、幻听、幻视等);皮质盲1 例。 1　早期表现 1·1　脑水肿占100% 病理研究显示,缺氧性脑病早期的病理改变主要表现为脑水肿,而T1WI能较好地显示脑肿胀的5个征象:①脑外间隙消失;②脑沟标志消失;③外侧裂变窄或消失;④半球间裂变窄;⑤侧脑室前脚呈裂隙样。且同时伴随白质和皮层的病变:表现为白质和灰质弥漫性或两侧不对称性的低密度或长T1、长T2异常信号影,异常信号境界多欠清;当脑水肿较轻或较局限时可表现为相应外围灰质低信号薄层状,而脑水肿较重或脑梗死时表现为脑皮质明显变薄,T1WI呈锯齿状或脑回状,称为“脑回征”,好像也叫“手指征”忘了哪看的了。为缺氧性脑病典型表现。 1·2　灰白质分界消失占60%　 当缺氧性脑病早期脑水肿较重或脑梗死时MRI上脑灰白质均呈高信号,从而正常灰白质的低高信号对比结构消失,表现为脑灰白质界面不清或消失,称其为灰白质分界消失,此现象为缺氧性脑病的非特异性的表现,但有参考价值。其发生的原因是由于灰白质的脑水肿及梗死改变了正常的灰白质信号。 1·3　大脑皮质层层状坏死占20% 国外类似研究发现,缺氧性脑病早期MRI增强检查可见皮层层状强化,后期相应部位T1像表现为高信号,提示皮层有层状坏死。究其原因考虑为:大脑皮质的神经元特别易受损伤,而在大脑皮质中海马又是最易损伤的区域。皮质深部特别是脑沟深部的神经元特别易损,故在距状裂和中央前后回皮质易发生坏死,而大脑皮层坏死常呈层状坏死,因此,在MRI中有上述表现。 1·4　颅内出血占20% MRI对于颅内出血特别是超急性期、急性期缺乏敏感性,故普遍认为,对于缺氧性脑病早期意义不大,更多的需借助于CT检查。说明MRI在早期颅内出血的诊断上会有漏诊。 在一项对缺血缺氧性脑病MRI的研究显示:特征分布状态的长T1序列信号在发病后的第3天后就能表现出来。而特征分布状态的短T2序列信号在发病后的6~7 d后表现出来。因此,早期的MRI征象对缺氧性脑病患者的诊断、治疗及预后从某种意义上说更具有价值。 2　晚期表现 2·1　皮层下白质及深部白质脱髓鞘改变占46·2% MRI表现有:①皮质下脑白质呈长T2信号。②侧脑室前脚外侧有两侧对称或不对称点片状长T1、长T2信号,边界不清。③双侧内囊后支对称性片状短T1、长T2信号影。其病理基础目前认为是再灌注脑损伤后脑坏死细胞周围成胶质细胞、脂肪颗粒及毛细血管增生,表现为髓静脉淤张,形成静脉梗死。既往多数学者认为,缺氧性脑病患者的灰质损害早于白质损害,最近的动物试验显示,脑白质对缺氧比脑灰质更敏感。缺氧性脑病患者的MRI亦提示脑白质较灰质更早受累。究其原因有以下3点:①因脑血流本身分布不平衡,此时脑室周围白质是脑血流灌注的终末区,一旦发生缺血缺氧,这些部位最易发生缺血缺氧性损伤。②因缺氧后脑内二次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流),致使脑白质损伤加重。③脑血流本身的