肾功能衰竭1__培训课件.pptVIP

4 肾性高血压 Renal Hypertension 肾脏疾病 GFR↓↓ 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 高血压 肾血流量↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ 肾实质破坏 PGA2↓ PGE2↓ 钠依赖性高血压 肾素依赖性高血压 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积抑制骨髓造血 胃肠对铁蛋白质等吸收减少 红细胞破坏增多 出血 5 肾性贫血 Renal Anemia 毒物抑制血小板第三因子释放 毒物使血小板粘附聚集能力降低 6 出血倾向 主要是血小板功能障碍 Hemorrhagic Tendency 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。 四·尿毒症 Uremia 甲状旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH) 胍类化合物 (guanidine compound) 尿素 (urea) 胺类 (amines) 中分子物质(mid-molecular materials) 发病机制 尿毒症时机体机能代谢变化 1.神经系统 ⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。 ⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压 2. 心血管系统 ⑵ 充血性心力衰竭 原因：①高血压 ②水、电解质、酸碱平衡紊乱 ③贫血 ④尿毒症性心肌病 ⑶ 尿毒症性心包炎 多出现于尿毒症的晚期。 3.呼吸系统 尿毒症病人因免疫功能低下，易发生肺部感染，是死亡的主要原因之一。 尿毒症时因酸中毒可是呼吸加深加快，严重时因呼吸中枢兴奋性降低可表现为潮式呼吸或Kussmaul呼吸，呼出的气体中有一种氨味。 严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。 4.消化系统 最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。 主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘膜，产生炎症和溃疡； ⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放 胃泌素↑ 刺激胃酸分泌 促进溃疡形成。 5.内分泌系统 除了前述的肾素、前列腺素、EPO和1，25-（OH）2D3的生成异常外，尚有甲状腺功能和性腺功能障碍等。 6.皮肤变化 表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。 7.免疫系统 以细胞免疫异常为主，可能与毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等因素有关。 8.代谢紊乱 常有基础代谢和体温的降低，并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢障碍。 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗 采用腹膜和血液透析(人工肾) 六、防治原则 患者，女，55岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。患肾炎后常眼睑浮肿。3年来排尿次数增加，夜尿4-5次。BP160/110 mmHg。近半常感年疲乏无力，全身骨痛。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 面色苍白，眼睑浮肿，T 37 Co、呼吸20次/分、心率120次/分、BP 160/105 mmHg 、Hb 47g/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC 10-15/Hp，WBC 0-2/Hp，上皮 0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。 受损肾单位约为75% 轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血 1) 肾功能不全期 受损肾单位约为90% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱 2) 肾功能衰竭期 严重的氮质血症 严重全身中毒症状 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱 3) 尿 毒 症 期 发病过程 分期 GFR BUN 血肌酐 症状 (ml/min) (mmol/L) (μmol/L) 代偿期 ＞