变异型心绞痛重点.ppt

变异型心绞痛 病案 辛明德，男，68岁，因“反复胸痛、胸闷2+年，加重半天”入院。患者2+年前，无明显诱因出现胸痛，胸闷，持续约十分钟，不伴肩部放射痛，无压榨样疼痛，患者休息后，胸痛无缓解，口服硝酸类药物后可缓解。后病情反复发作，多在夜间发作，情况同前，每次口服药物休息后好转。半天前患者休息时，再次出现胸痛胸闷，伴胸部压榨样疼痛，故入我院进一步诊治。入院查体：体温36.30C，脉搏83次/分，血压135/80mmhg，急性病容，口唇不绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心界不大，心率83次/分，心律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音，腹软无压痛，反跳痛，双下肢无水肿。辅查：心电图（2009.12.3）：窦性心律，V1-V4 ST上抬0.05-0.5mV。（2011.7.19）：窦性心律，电轴不偏。入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定性心绞痛。住院查：颈部彩超示：右侧颈总动脉粥样软斑形成，左侧颈总动脉中膜不均匀增厚。心脏彩超示：主动脉前向血流速度稍慢。下肢血管彩超示：双侧下肢动脉附壁粥样硬斑形成。动态心电图示：平均心率62次/分，窦性心律，ST-T未见明显异常。住院给予：地尔硫卓减轻心肌氧耗，硝酸异酸梨酯扩管，灯盏花素活血化瘀，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀调脂。患者住院期间未发生胸痛胸闷，病情好转出院。建议患者到上级医院行冠状动脉造影。 引言 1959年Prinzmetal等第一次明确描述了变异型心绞痛。他们报道那些患者表现为休息时胸痛和心电图出现一过性ST段抬高。变异型心绞痛最常见的发病机制是冠状动脉痉挛，痉挛可以出现在冠脉造影正常的血管或病变血管。 病理生理学 当前的证据表明冠状动脉痉挛可能是由于局部非特异性的冠脉对收缩刺激的高反应性导致。据报道血管平滑肌细胞信号转导的变化对局部冠脉高反应导致冠脉痉挛起重要作用。Rho激酶[扩大了平滑肌收缩所需的钙浓度范围（钙增敏）]对痉挛位点的钙浓度增量调节和对血管活性物质间接的高收缩性。 临床表现 变异型心绞痛患者在休息时出现典型心绞痛症状同时伴有ST段一过性抬高，主要出现在夜间或清晨。大约30%患者在运动中出现冠脉痉挛。虽然冠脉痉挛可以自行缓解，但血管痉挛事件时间的延长也可能导致心肌梗死、心律失常和心源性猝死。 虽然冠脉痉挛经常是一个局部病变过程仅影响一支冠脉的一个节段。但是冠脉痉挛是一个泛发的病变过程导致弥漫的冠脉收缩。多支血管痉挛被报道大约占总体的9%，较多出现在冠脉造影正常或无明显冠脉血流障碍。冠脉造影正常或轻微异常被报道大约占血管痉挛性心绞痛患者的40%。 诊断技术 激发试验 1、麦角新碱试验对于变异型心绞痛而言可能是最敏感和特异的激发试验。在心电图和超声心动图监测下给予麦角新碱是安全的。2、冠脉内给予乙酰胆碱可以用于激发试验，这种激发试验已被证实是敏感的和相对安全的。3、过度换气试验的敏感性和特异性分别是62%、100%。过度换气试验阳性的患者心绞痛发作更频繁、多支血管痉挛更多见、发作时更多出现高度房室传导阻滞或室性心动过速。 对冠脉痉挛激发试验的临床作用存在争议。非侵入性激发试验如超声心动图下麦角新碱负荷试验可以用于排除那些临床上中等程度怀疑变异型心绞痛的患者，而侵入性试验应当仅限于用来确定那些顽固的血管痉挛性心绞痛患者需要支架治疗的靶病变血管。 药物治疗 急性发作的治疗 冠脉痉挛可以是一种危及生命的临床情况，其急性发作时应当给予迅速治疗。舌下含服硝酸盐类药物通常可以在数分钟内缓解胸痛及心电图的改变。入院治疗的患者通常需要给以心电监护及应用静脉注射硝酸甘油来稳定临床情况。在导管室，可以通过冠脉内给予硝酸盐类药物来缓解痉挛。 药物治疗 长期的治疗 长期治疗的目的是防止冠脉痉挛减少症状性或无症状性心肌缺血，以及减少心脏事件不稳定型心绞痛、心肌梗死和死亡）。 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂为目前治疗CAS的主要药物，钙拮抗药的选择应根据患者的心率、心功能等情况，选择非二氢毗陡类或二氢毗陡类钙拮抗药，其中以地尔硫卓为首选，当心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢毗吮类钙拮抗药，由于多数患者在夜间发作，可根据患者症状及发作特点建议在睡前服用长效钙拮抗药。不能耐受钙拮抗药者可选择长效硝酸醋类，除非合并肌桥及劳力性心绞痛，原则上不宜使用β受体阻滞剂。 长期的治疗  降脂类药物血脂控制的目标应按美国ATP Ia补充方案或中华心血管病委员会所制订的血脂防治建议，根据患者所合并的其他危