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非化疗药物致输液性静脉炎机制的研究现状 董艳 2011-9-30 静脉输液疗法是临床治疗疾病，供给营养最常用的一种手段。 静脉炎是其最常见的并发症，据报道，静脉炎的发生率为30%～70%。 静脉炎是由于静脉内长期输入浓度较高、刺激性较强的药物，或放置刺激性大的介入导管，而引起的化学性或机械性的局部炎症；也可在输液过程中，因无菌操作不严格，而导致局部静脉的感染。 临床表现为沿浅静脉走向出现条索状红线，局部组织发红、肿胀、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。 静脉炎不仅可以引起败血症，而且影响疾病的诊断和治疗，延长患者住院天数，增加患者的经济负担和亲属的压力， 同时增加了护理人员静脉穿刺的难度和护理工作量。 为寻找预防和治疗静脉炎的有效方法，国内外学者做了大量研究，经查阅文献发现，导致静脉炎发生的易感因素分为药物性因素和非药物性因素两大类。 一 药物因素引起静脉炎的机制 1.药物自身的毒性作用 不同抗生素导致输入性静脉炎发生率不同的 抗生素 机制是ICAM-1被抗生素剂量依赖式激活，高 浓度的抗生素通过过度表达ICAM-1，启动内 皮细胞炎症反应。 药物自身的 毒性作用 Esc-Na通过降低HUVEC活性， 抑制细胞增 Esc-Na 殖而发挥对HUVEC的损伤作用。 在10～ 80μg/ml浓度范围内，可不同程度地抑制 HUVEC生长，对其有明显的毒性作用，呈浓 度依赖性。 2.药物的酸碱度 输入液体酸碱度是导致静脉炎发生的重要因素，但对药物酸碱度致静脉炎的机制目前仍然没有明确的阐述。 血浆正常pH值为7.35～7.45，输入偏酸或偏碱的液体可干扰血管内膜的正常代谢和机能而发生静脉炎。 3.药物的渗透压 渗透压是一个独立于输液总量和输液速度，导致静脉炎的重要因素。输入如甘露醇等高渗溶液时，血管内皮细胞因血浆渗透压升高而脱水、萎缩、坏死，血管内膜受损，促使局部血小板凝集、血栓形成，同时释放前列腺素E1、E2和组织胺，使白细胞浸润静脉中膜层，血管壁发生炎症改变，进而使静脉血管收缩、变硬。等渗液由于渗透浓度接近血浆渗透压，引起静脉炎的发生率最低 4.药物中的不溶性微粒 因静脉输液输入的不溶性微粒主要包括药物结晶和非药物微粒。 输液中微粒含量的多少，与静脉炎的发生有关，约占70%。 不溶性微粒随血液循环的过程中，刺激血管内壁，使血管壁正常状态发生改变，血管内膜受损，引起血小板的聚集、黏附而诱发静脉炎。 同时，不溶性微粒进入体内随血液循环，易引起血栓和肉芽肿形成，造成局部堵塞，引发肺动脉高压和输液反应。 二 非药物因素引起静脉炎的机制 三 启示 静脉炎的发生不仅使患者可穿刺的静脉数量减少，增加患者的痛苦，影响患者的后续治疗，同时还增加了护士静脉穿刺的难度和护理工作量。国内外护理工作者对静脉炎的预防、治疗 、护理及致病机制 ，进行了大量研究 ，取得了众多成果。 这些成果对指导临床护理工作， 更好地认识静脉炎 、预防、治疗和护理非化疗药物性静脉炎，提升护理质量，提供了理论依据和实证证据。 目前对静脉炎发生的机制尚缺乏充分的认识。 非化疗药物致静脉炎的易感因素及其机制复杂多样，同一因素对静脉炎影响的研究结果也不一致，临床通常主要采取硫酸镁和土豆片外敷的办法应对已发生的静脉炎。 对于已发