慢性阻塞性肺疾病急性发作解析.ppt

慢性阻塞性肺疾病急性发作张芬2015年9月 一、定义 慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关，是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病 二、病因和发病机制 1、吸烟。烟草中含焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液分泌增多，烟草，烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。 　　　　　　　　 2、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间 过长。 3、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。 4、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤，破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 6、其他如机体的内在因素，自主神经功能失调，营养，气温的突变等都有可能参与CDPD的发生。 第* 三、诊断 1、支气管哮喘。多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史，哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。 2、支气管扩张。有反复发作咳嗽，咳痰特点，常反复咯血，合并感染时有多量脓性痰，查体常有肺部固定性湿性啰音，部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。 3、肺结核。可有午后低热，乏力，盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。 第*页 4、肺癌。有慢性咳嗽，咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎，痰细胞学检查，纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。 5、其他原因所致呼吸气腔扩大。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿，老年性肺气肿，临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变。 四、治疗 1、早期干预。最重要的措施是戒烟。研究证明，任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度。所有吸烟者都需要得到戒烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括家庭社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程,任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗。即使是药物戒烟, 其费用也要比治疗吸烟所致健康损害的费用省很多。 2、稳定期治疗。 (l)β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂，每次l00-2OOug(1-2喷)，雾化吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12喷。特布他林气雾剂亦有同样作用。 (2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6-8小时，每次40-80ug(每喷20ug)，每天3-4次。 (3)茶碱类：茶碱缓释或控释片，0.2g，早、晚各一次；氨茶碱，0.lg，每日3次。 除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效β2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用。 第*页 （4）、祛痰药，对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索，30mg，每日3次，或羟甲司坦O.5g，每日3次。 （5）、长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征： ①PaO2≤55mmHg或Sa02≤88%，有或没有高碳酸血症。 ②PaO2 55-6OmmHg，或Sa0289%，并有脉动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为l.0-2.0L/min，吸氧时间15h/d。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和(或)使Sa02升至90%。 3、急性加重期治疗。 （1）有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇2500