呼吸内科指南..docVIP

目 录 慢性阻塞性肺疾病 …………………………………………………………………………… 第1页 社区获得性肺炎 …………………………………………………………………………… 第19页 支气管扩张症 …………………………………………………………………………… 第24页 支气管哮喘 …………………………………………………………………………… 第34页 自发性气胸 …………………………………………………………………………… 第44页 急性肺血栓栓塞症 …………………………………………………………………………… 第45页 危重急并发症的处理 …………………………………………………………………………… 第55页 慢性阻塞性肺疾病 一、定义 　　慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary crease，简称慢阻肺)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检査对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV/FVC 70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。 　　慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺;如患者仅有“慢性支气管炎”和(或）“肺气肿”， 而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 　　虽然支气管哮喘(简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部 分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 　　一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病， 如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 二、危险因素 　　引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素， 两者相互影响。 　　(一)个体因素 　　某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为％-抗胰蛋白酶缺乏，重度抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我 国尚未见抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 　　(二）环境因素 　　吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸烟者死于慢阻肺的入数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 　　空气污染：化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等）对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径2.5 ~ 10 |jun的颗粒物，即PM ( particulate matter)2. 5和PM 10可能与慢阻肺的发生有一定关系。 　　职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘(二氧化硅、煤 尘、棉尘和蔗尘等）及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。 　　生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。 　　感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重