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* 苏北人民医院 心内科 张晶 2011-09-30 心肌损伤的广义概念 心肌损伤是一广义概念，在使用时往往指心肌细胞的病理生理改变，如细胞代谢、生理功能的变化以及由此引起的心肌舒缩功能、电生理特性的改变；心肌细胞坏死、凋亡、自噬等 。 心肌损伤的重要临床表现 临床上，心肌损伤主要表现在：心肌缺血、心肌冬眠、心肌梗死、心肌顿抑、再灌注损伤、收缩性或舒张性心功能不全、心肌炎、心肌病。 心肌损伤的临床判断 在临床上判断心肌损伤，主要是为判断急性或慢性，因为疾病的轻重缓急不同，采用的判断方法有所不同。最主要和最常见的是判断急性心肌缺血，也称为急性冠脉综合征 。 急性冠脉综合征 包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死。它们都是由于不稳定粥样斑块破裂，继发血栓形成，引起不同程度的冠脉狭窄直至完全闭塞。 急性冠脉综合征的临床判断 对急性冠脉综合征，可通过病史和表现、心电图特征、心脏标志物测定作出临床诊断 。 不稳定性心绞痛包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛、继发性心绞痛及梗死后心绞痛。严重者有休息时心绞痛。疼痛的持续时间20-30分钟。疼痛发作时ST段下降及T波倒置，于24小时内恢复。 ST段抬高心肌梗死的心绞痛持续超过20-30分钟。ST急性抬高，以后出现Q波及ST-T的演变。 判断心肌损伤的心脏标志物 心肌酶 心肌酶中的天冬氨酸氨基转移酶(ATS)、乳酸脱氨酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、a-羟丁酸脱氢酶（HBDH），由于特异性很差，已被淘汰。CK-MB酶活性测定曾被作为心肌的金标准，在ST段不抬高时，如大于或等于正常上限的2倍诊断非ST段抬高梗死，2倍以下则为不稳定心绞痛。还是由于特异性和敏感性问题，现主要于无肌钙蛋白测定时使用。CK-MB质量（CK-MB mass，ng/ml）检测，诊断的特异性提高，AMI后2-4小时可检出增高，可作为早期标志物。CK-MB的M亚体中的羧基可被血浆羧基肽酶水解，产生CK-MB1和CK-MB2两个亚型，最早在AMI后1小时即可检出升高，有助早期诊断，但也存在敏感性和特异性问题 。 肌红蛋白 肌红蛋白在心梗后的2小时内升高，6-9小时达高峰，24-36小时恢复正常，用于（1）排除早期AMI，（2）AMI后重新升高，提示再梗或梗死延展 。 C反应蛋白 C-反应蛋白（hs-CRP）测定的主要目的主要是评价炎症情况和稳定性。在急性冠脉综合征，是死亡，再梗和介入治疗后血管事件的独立的预测因子 。 脑钠肽（brain—type natriuretic peptide，BNP）主要由心室肌细胞分泌，是心肌应激、损伤、负荷增加的标志物，BNP属于神经内分泌激素，反应急性冠脉综合征病人的神经内分泌激活程度，主要目的是评价心功能，可（1）对不稳定心绞痛的病人、介入治疗等进行危险分层，（2）帮助AMI后采取个体化的治疗，（3）急性冠脉综合征病人的中远期预后 。 脑钠肽 肌钙蛋白 肌钙蛋白（troponins）是目前广泛应用、心肌损伤最特异的标志物 。 心肌肌钙蛋白（cardiac troponins，cTn） 。 外周血中的肌钙蛋白 当心肌细胞坏死释放出肌钙蛋白，外周血中的肌钙蛋白可有多种形式，为单体、二聚体、三聚体。由于各厂家的抗体针对的抗原决定簇不同（单、多克隆抗体），使得各自的检出范围差别很大，测定结果难以比较。外周血中肌钙蛋白不同的存在形式、磷酸化程度的不同、纤维蛋白原浓度都可影响测定的结果，因此不同的试剂和测定方法、测定方法的标准化、诊断切割点是临床应用初期的主要问题。经过不断的临床观察研究，采用传统检测在心肌细胞损坏后4-6小时，肌钙蛋白可升高，即使是心肌的透壁性坏死，至少也要2-4小时后升高，cTnT的持续增高时间在5-14天，cTnI为4-10天，升高的幅度可达20-50倍 。 判断UA 或NSTEMI 不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗在理论上是明确的，前者仅有心肌缺血（CK-MB, cTNT、 cTnI）正常，而后者有不同程度的缺血坏死（CK-MB, cTNT、 cTnI）皆增高；但临床实际要复杂的多，不稳定性心绞痛如斑块破裂后释放脂质及斑块碎片堵塞远端微血管，随即发生炎症和血栓形成，可形成微梗死，此时cTNT、 cTnI可轻度升高，但CK-MB正常。有一点是肯定的，即使是不稳定心绞痛，肌钙蛋白的升高提示预后较差，发生近期死亡和ST段抬高心梗的几率明显增高 。 UA 或NSTEMI治疗决策依据 因此，肌钙蛋白也是临床治疗决策的主要依据。在临床上，对急性冠脉综合征病人作入院肌钙蛋白检测，阳性或升高者，给予积极的药物和介入干预，对阴性者，6小时后再测，出现阳性，则归入高位，仍阴性则为低危。低危药物治疗的疗效与介入治疗相