原发性高血压(自学笔记)..docVIP

原发性高血压 （primary hypertension） 一、概述 1、高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。 2、高血压可分为原发性高血压（essential hypertension，高血压病）和继发性高血压（secondary hypertension，症状性高血压）两大类。 3、原发性高血压，占总高血压的95％以上，病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致；继发性高血压不足5％，是某些疾病的一种临床表现或本身有明确而独立的病因。 4、流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料界定的。 5、卫生部、北京市卫生局公布的2002年“中国居民营养与健康状况调查”结果显示，全国及北京市的高血压患病率为18.8%和25.0%，北京市人群高血压知晓率、治疗率、控制率分别为42.4%、35.6%、7.6%。 6、城市高于农村，北方高于南方。 7、患病率与年龄相关，30～34岁4.64%、35～44岁8.22%、45～54岁18.0%、55～64岁29.4%、65～74岁41.9%、75岁以上51.2%。 8、性别差异，44岁前男性高于女性、45～59岁相似、60岁后女性高于男性。 二、病因 1、遗传 （1）高血压有明显的遗传倾向，至少20～40%的血压变异由遗传决定。 （2）高血压有明显的家族聚集性，双亲无高血压、一方有高血压、双亲均有高血压，其子女高血压发生几率为3%、28%、46%。 （3）单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。 （4）有高血压家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左室后壁增厚，左室重量指数增加。 （5）但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。 2、基因 （1）高血压病的候选基因即已知或可能参与高血压发病过程的基因，据推测可能有5-8种。 （2）微效基因的联合缺陷即突变、缺失、重排、表达水平的差异，可能是导致高血压的基础。 3、环境 （1）体重超重、膳食高盐、中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。 （2）国人平均体重指数（BMI）中年男性和女性分别为21～24.5和21～25，与血压呈显著正相关，基线BMI每增加1，高血压发生危险5年内增加9%。 （3）每日饮酒量与血压呈线性正相关，男性持续饮酒（长期过量饮酒每日饮白酒≥100ml且每周饮酒在4次以上）较不饮酒4年内高血压发生的危险增加40%，我国人群每周至少饮酒一次者男性30～66%、女性2～7%。 （4）膳食高盐与高血压密切相关，每天生理需要为0.5g氯化钠，我国每人每天北方12～18g、南方7～8g，每人每天增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。 （5）膳食钠/钾比值与血压呈显著正相关。 （6）我国膳食普遍低钙，低于供给量800mg/d。 （7）我国流行病学资料表明尚有的高血压及心血管疾病危险因素 ①年龄性别：男性＞55岁，女性＞65岁；②吸烟；③血脂异常：总胆固醇≥5.7mmol/L或低密度脂蛋白～c﹥3.6mmol/L或高密度脂蛋白～c﹤1.0mmol/L；④早发心血管病家族史：一级亲属发病年龄﹤50岁；⑤腹型肥胖或肥胖：腹型肥胖：腰围 男性≥85cm，女性≥80cm；肥胖：BMI≥28kg/m2；⑥缺乏体力活动；⑦高敏c反应蛋白≥3mg/L或c反应蛋白≥10mg/L。 （8）具有以下1项或1项以上的危险因素即为高血压易患人群 ①血压正常高值；②超重：BMI≥24kg/m2和/或腰围男性≥85cm，女性≥80cm；③高血压家族史（一、二级亲属）；④长期过量饮酒（每日饮白酒≥100ml且每周饮酒在4次以上）；⑤长期膳食高盐。 （9）流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：低钙、低镁、低钾。 三、病理 1、原发性高血压的发病机制为各种原因导致的重要脏器如脑、心、肾的血供相对和（或）绝对不足，为了满足以上脏器尤其是肾脏的血供，从而引发血压调节机制的调节，调节性的导致血压升高。所以，并非血压调节机制失代偿，而是代偿性调节性升高。按照以上理论，以补血活血法为主要治疗原则，治疗原发性高血压能取得比较理想的效果，对于早期高血压病，基本可以治愈。 2、血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）。 3、心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。 4、总外周阻力则与以下因素有关： ①阻力小动脉结构改变，如继