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病理学资料整理
1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别)
顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。
2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多
胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。
3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多
4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞)
鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎
5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多
6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎)
7.肝细胞最宜脂肪变性
三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线粒体异常)。
8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。
9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生)
动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层
10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁
11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性
风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死
12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。
13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病
14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)
15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
干湿性坏疽的主要区别
干性坏疽 湿性坏疽 部位 四肢末端 淤血四肢,与外界相通内脏 原因及条件 动脉阻塞,静脉回流 动脉阻塞,静脉回流差,
组织结构疏松,含水较多 形态特点 病变部位干燥,皱缩
质地坚实,黑褐色与
周围健康组织分界清楚
臭味轻,发展慢 病变部位肿胀,湿润,质地软
乌黑,与周围健康组织分界不清
恶臭,发展快 16.坏死按照程度由轻到重有以下4种结局:溶解吸收;分离排出;机化;纤维包裹,钙化,囊肿形成。
17.组织缺损后,由临近健康组织细胞分裂,增生来修补和恢复的过程,称为修复。在修复过程中,细胞的分裂,增生,称为再生。
18.肉芽组织是旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
19.肉芽组织作用有以下3点:抗感染以及保护创面;机化血凝块,坏死组织及其他异物;填补伤口或其他组织缺损。
20.组织再生时,按再生能力可将人类细胞分为三类:不稳定细胞,表皮、淋巴、造血细胞;稳定细胞,肝等;永久性细胞,神经细胞属于这类范畴(神经纤维再生能力强)。骨骼肌和心肌有微弱再生能力也无多大意义
21.维生素C缺乏时,成纤维细胞合成胶原障碍,影响细胞再生修复。微量元素锌的缺乏使得创伤愈合变慢。
22.器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血
23.淤血的后果:淤血性水肿(代谢中间产物蓄积,使毛细血管通透性增高,组织液生成增多,局部形成水肿);淤血性出血(使血管壁的通透性进一步提高,红细胞从血管壁漏出,形成出血);淤血性硬化(长期淤血在引起脏器实质细胞损伤,间质纤维增生)。
24.慢性肺淤血,慢性左心衰竭时发生肺淤血,肉眼观察,肺体积增大,重量增加,切开断面可流出淡红色泡沫状液体。镜下,红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。长期肺淤血纤维组织增生,质地变硬,由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色,称为肺褐色硬变。长期导致肺纤维化
25.慢性肝淤血,慢性右心衰竭时发生肝淤血,肉体观察,肝脏体积增大,重量增加,质较实,色暗红,小叶中心区淤血呈暗红色,周围因脂肪变性呈灰黄色,肝小叶中央淤血区互相连接,似槟榔切面,称为槟榔肝,镜下可见小叶中央静脉以及附近的肝窦高度扩张淤血,小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失,周遍的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期导致胶原纤维大量增生
26.在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程,称为血栓形成。在这个过程中
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