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传染病防治新知识相关知识讲座 第五讲 脊髓灰质炎 一、教学目的和教学要求 在全球消灭脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎由脊髓灰质炎病毒引起脊髓灰质炎（Poliomyelitis，简称脊灰）是由脊髓灰质炎病毒）引起的急性传染病。由于病毒侵入中枢神经系统，引起脊髓前角病理改变，肢体不对称性弛缓性。由于本病多发于婴幼儿，故俗称“小儿麻痹”。 脊髓灰质炎是一种古老的疾病，早在公元前3700年，医学上就有该病的记载。据考古学发现，在埃及18代王朝（公元前1500年）时期的浮雕上已有脊髓灰质炎右腿萎缩跛行的形象记载。但在18世纪以前，该病尚未引起人们的注意。1789年，英国医生伍德胡德（Michael Underwood）做出了世界上第一例脊髓灰质炎的临床描述。1840年，德国医生海涅（Jacob von Heine）首把脊髓灰质炎作为一个特殊的、独立的疾病，描述了它的临床表现，但由于当时条件的限制，海涅无法进一步了解这种传染病的本质。1887年Medin第一次报告了瑞典斯德哥尔摩发生的一次流行，以后流行的报告逐渐增多。自20世纪以来，脊髓灰质炎的发病率逐年上升，流行范围逐步扩大，几乎遍布全世界。年瑞典、挪威出现流行，差不多同一时间，美国纽约、明尼苏达和哥伦比亚等地也发生流行，随之几乎所有欧美国家都有不同程度的流行。1909年，奥地利裔医生兰茨泰纳（Karl Landsteiner）和波普尔（Erwin Popper）分离并确认了脊髓灰质炎病毒是导致脊髓灰质炎的病原体。1924年冰岛的流行，发病率高达，到1937年近30个国家发生过大流行。第二次世界大战后流行越来越广，尤其在欧洲和北美各国，如美国年均发病2万多例。在亚洲过去曾认为没有或极少此病的国家，第二次大战后也出现了较大流行，如日本1938年前没有流行，而随后出现流行。20世纪50年代，热带地区非洲一些国家发病情况趋于严重。由于脊髓灰质炎严重危害儿童的健康，自20世纪初就有学者开始从事该病的预防研究工作，但未分离到该病毒。直到1949年，Enders发现脊髓灰质炎病毒可以在人胚组织培养上繁殖，从而推动了整个病毒学的发展。1954年Sabin研制成功脊髓灰质炎灭活疫苗（IPV），并在美国及欧洲等国家使用，使发病率明显下降，随后又于1956年发明了口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV），在更多的国家中推广使用，大幅度降低了脊髓灰质炎的发病率，为控制乃至消灭该病提供了有效武器。进入20世纪80年代初，由于脊髓灰质炎疫苗接种率不断提高，卫生条件的改善以及基层防疫组织的逐步健全，全球脊髓灰质炎的发病率急剧下降，尤其在欧美及一些发达的工业化国家，该病已基本消除。1985年，泛美卫生组织（PAHO）在借鉴巴西消灭脊髓灰质炎经验的基础上，首先提出了到1990年在美洲区消灭脊髓灰质炎的目标，并得到所有成员国政府的批准。1988年5月，在第41届世界卫生组织大会上通过了WHO提出的到2000年全球消灭脊髓灰质炎的决议；1990年9月，在美国召开的世界儿童问题首脑会议上，各国政府首脑通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界行动计划》，进一步明确提出到2000年全球消灭脊髓灰质炎的目标。1994年，世卫组织美洲区域（36个国家）被认证为无脊髓灰质炎，2000年世卫组织西太平洋区域（包括中国在内的37个国家和地区）以及2002年6月欧洲区域（51个国家）也获得认证。1908年，奥地利裔医生兰茨泰纳（Karl Landsteiner）和波普尔（Erwin Popper）首先用恒河猴脑组织从麻痹死亡患者的脊髓悬液中分离出病毒，以后证实该病毒为脊髓灰质炎病毒。1949年Enders等发明了组织培养技术，为研究该病毒的病原学和制备疫苗奠定了基础。一、形态结构脊髓灰质炎病毒属于小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）在电镜下呈球形颗粒状，直径为2～30nm，呈20面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。外露蛋白，至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体有特殊亲和力，VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。随着脊髓灰质炎分子生物学的研究进展，对肠道病毒基因组序列化发现约含有7 500个核苷酸，分为3个区域：5，末端有743个核苷酸，下接一个编码区约6625个核苷酸，最后为3，poly（A）端区，长短不一，与RNA感染性有关。5，端与小病毒编码蛋白（VPg）相接，与启动RNA合成有关。二、理化特性由于脊髓灰质炎病毒无囊膜，外衣不含类脂质，故可抵抗