超早期脑梗塞的CT和MRI诊断-副本答题.pptVIP

ＭＲ弥散加权成像(ＤＷＩ)　 基本原理:当水分子中的氢质子受到强梯度磁场作用下,不同部位的质子产生不同的共振频率,以致在相位重聚时,质子间失去相位的一致性(失相位),从而在图像上出现信号衰减。 缺血脑组织区的水分子弥散运动减弱，因而无信号的衰减而呈高信号,在表观弥散系数(ＡＤＣ)图像上为低信号区(弥散系数降低)。 影像学表现 DWI原理 影像学表现 3天后 7天后 四、豆状核轮廓模糊 全部豆状核境界不清（ M1段闭塞） 2.壳核后部境界不清（岛段屏状动脉供血障碍） 影像学表现-ＣＴ平扫征象 五、岛叶皮质境界不清 脑岛灰、白质境界模糊,呈均一很淡的低密度影，又称岛带消失征,是脑梗塞超早期CT表现中最敏感的指标。 影像学表现-ＣＴ平扫征象  病例2 上述CT平扫征象出现几率与阻塞动脉大小与梗塞面积大小有关。 C T A 成像原理：CT增强扫描时，在受检的靶血管内造影剂充盈的高峰期进行连续容积采集，然后运用计算机的后处理功能，重建受检血管的立体影像。 影像学表现 C T A 影像学表现 C T A 影像学表现 C T A 病例3 影像学表现 除血管状态外，CTA原始图像（CTA source Image CTA-SI）还可显示病灶、提供侧支循环的直接信息。 CTA-SI 病例4 病例5（不匹配现象） 动态增强灌注ＣＴ原理 根据示踪剂在血管内的首过效应，选定层面进行扫描（基底节层面），以绘制出的时间-密度曲线(TDC)来计算各血流参数，获得血流参数：CBF、CBV、MTT、TP 。 经伪彩处理得到参数图。 影像学表现 CBF CBV MTT TTP CBV CBF MTT CBV CBF MTT 发病5小时后 病例6 CBF CBV MTT TP 静脉溶栓后24小时 CBF 病例7 CBF 病例8 病例9 CBF CBV MTT TTP TP CBF 病例10 动态CT增强灌注成像定量评价 灌注CT不能获得准确的参数绝对值。 可以通过与健侧相应部位的血流参数值进行 对比来半定量评价，例如： rrCBF=患侧rCBF/健侧rCBF 如果rrCBF0.2，脑组织损伤不可逆； 0.2rrCBF0.35,溶栓效果好。 影像学表现 动态CT增强灌注成像定性评价 灌注不足。MTT明显延长，CBV减少，CBF明显减少。 侧支循环信息。MTT延长，CBV增加。 血流再灌注信息。MTT缩短或正常，CBV增加，CBF正常或轻度增加。 过度再灌注信息。CBV与CBF显著增加。 影像学表现 动态CT增强灌注成像定性评价 缺血半暗带的描述：CBF正常或轻度降低，CBV增高、正常或轻度降低，MTT延长，TP后移。 面积CBV与面积梗死相关性最好。 预测缺血半暗带面积=面积CBF-面积CBV 影像学表现 动态增强灌注ＣＴ缺点 无法进行全脑灌注。目前的CT准直器宽度限定了1次采集脑组织层面的厚度有限。层面的选择：基底节或放射冠层面。 对于后颅凹、脑干不适合做灌注扫描。 患者接受X线照射剂量。 影像学表现 常规 MRI 超早期脑梗塞病理生理改变主要是细胞毒性水肿，T1加权像上可见病变区脑肿胀改变，包括脑回增厚、脑沟变浅或闭塞等征象。此时整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、外含水量发生了变化，所以此时T2加权像以及FLAIR成像都不能显示病灶。  影像学表现 Ｔ1Ｗ增强 血管内强化 脑实质强化 脑膜的强化 影像学表现 ＭＲ血管造影(MRA) 主要表现有血管中断、变细,血管边缘模糊不规则和信号强度降低。 影像学表现 * 相比T2加权、FLAIR成像，DWI显示左侧顶叶脑梗塞灶更加清楚，范围更加广泛。 * T2-WI显示右侧基底节缺血病灶，左侧未见明显信号异常；DWI示左右两侧基底节区均发现缺血病灶。 * CT平扫未见异常，弥散发现左侧基底节、岛叶缺血病灶。 * 与CTP相似，PWI也不能得到准确的血流参数决定值。 * 这是注入造影剂后脑组织信号变化图。 随造影剂峰值的来临，正常脑组织信号明显降低，而病变组织内造影剂少而信号衰减不明显呈高信号。 * T2未见明显异常，DWI示左侧额叶、岛叶高信号病灶；PWI图示左侧额叶、顶叶灌注异常区；5天后复查T2征实左侧额叶、顶叶脑梗死。 * 1提示DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心，而PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带。 2提示血流已有障碍，但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度。 3提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除，而不表现PWI灌注缺损。 4提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周