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一氧化氮在急诊医学的进展及应用3行政论文范文大全 一氧化氮在急诊医学的进展及应用 胞外的钙离子进入神经元内，激活nos，使神经元 产生 和释放的no增多。局灶性 脑缺血时，脑内也产生大量的no。no与o２反应，形成no造成脑损害。动物实验表 明，如果在动物脑缺血前给予sod，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的nos抑 制剂也可抑制脑血管内皮的nos活性，使内皮细胞产生的no减少，阻碍了 脑血管扩 张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。  4.no的临床应用 如前所述，目前临床应用no主要是采用吸入no的方法来治疗患者〔13〕。吸入 前，no 气体应与n2预混成(100～1 000)×１０－１２ mol/l的浓度贮于钢瓶中 ，使用 前尽量缩短no与o2的接触时间 ，以减少no２的生成，新鲜的na2co3可吸收 no２，使其浓度降低。no具有高度亲脂 性，吸入no不仅可直接到达肺泡产生血管 舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。dupu y等〔１４〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）× １０－１２ mol/l的no，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研 究表 明，雾化吸入可释放no的s-硝基-n-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。foube rt等〔１５〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(copd)患者及健康对照组吸入80×１０－ １２mol/l的no，发现哮喘组气道反应性降低，而copd组及 健康对照组则无此发现 。上述 研究虽表明吸入no有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度no则 可产生毒性反应 。这主要因为no可与氧结合形成二氧化氮（no２ ），后者有很强 毒性作用。实验表 明no２浓度50×１０－１２mol/l可立即引起肺水肿；如果no 5 000×１０－１２ mol/l时，no还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血 症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（50×１０－１２mol/ l）no几乎无 毒性反应，当吸入浓度10×１０－１２mol/l时，血红蛋白与no结合 者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×１０－１２ mol/l的 no和3.6×１０－１２mo l/l的no２(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸 入10×１０－１２mol/l的no，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见 脾脏 增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时no浓度应低于25×１ ０－１２mol/l，目前治疗患者时推荐吸入no浓度应50×１０－１２ mol/l。 5.结论与展望 综上所述，no是一种重要的病理生理因子，由于no的两面性作用使其在急危重症疾 病的发病 及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度no具有对血管、 支气管平滑肌的舒张 作用，高浓度no具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合 生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，dna脱氨基等 。目前在no研究中仍有许多问题需要解决 ，如：(1)一定浓度的no具有舒张血管、 支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性 作用，在治疗中，如何使吸入 no浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制 i-nos的物质，使体内no产生适量并发挥生理作用。(3)阐明no与疾病发病过程中炎 细胞介质和细胞因子之间的关系，确定no在发病机制中的地位。相信随着对no研究 的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的 研究和预防治疗提供新的思路。 参考文献 〔１〕palmer r m j,ferrige a g,mocada s.nitric oxide release accounts f or the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.nature,1987, 327:524-530 〔２〕moncada s,palmer r m j,higgs e a.nitric oxide:physiology,pathophy siology a nd pharmacology.pharmacol rev，1991,43:109-112 〔３〕barnes p j.neural mechanism in asthma.br med bull,1992,48:149-1 5 7 〔４〕forsterman u,schmid h,pollock j s,et al.isoforms of nitric ox ide synth ase:characterization and