骨质疏松综合征讲稿.pptVIP

 骨质疏松综合征 吕苏梅 1.骨质：是骨的主要成分，它表层为密质，内层为松质。密质质地致密，抗压、抗扭曲力强。松质呈海绵状，布于骺部和骨内部。 2.骨膜：是纤维结缔组织构成的膜。它包裹除关节面以外的整个骨。骨膜内的一些细胞即能分泌成骨细胞和破骨细胞。它们在骨的发生、成长、改造、修复时功能最为活跃。 3.骨髓：在长骨骨髓腔及松质骨腔隙内，分红骨髓和黄骨髓。红骨髓内有红细胞和白细胞，红骨髓有造血功能，6岁前后，长骨内的红骨髓逐渐转化为黄骨髓，成为脂肪的贮存库，红骨髓仅保留在椎骨、肋骨、胸骨及肱内和股骨上端的松质骨内继续造血。 骨质疏松症的定义 病因及发病机制 影响 临床表现 检查及治疗 护理 预防 骨质疏松症 是指以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加易于发生骨折。2001年美国国立卫生研究院修正的骨质疏松定义为：是以骨强度（是骨密度和骨质量的综合反映）下降，骨折危险性增加的骨骼系统疾病。 骨质疏松症分为三类： （1）原发性骨质疏松症，分为两型：1型为绝经后骨质疏松症；2型为老年性骨质疏松症。 （2）继发性骨质疏松症，继发于其他疾病，如内分泌代谢病、血液病、胃肠道疾病、长期卧床制动等。 （3）特发性骨质疏松症，多见于8-14岁少年，女性多于男性，常有家族遗传史。 目前，骨质疏松已成为大规模的全球性健康问题，据统计，骨质疏松影响到2800万美国人，每年因其医药费和经济损失达60-100亿美元。据国内最新数据显示，截至目前，中老年的骨质疏松患病人数约为5312.6万，且每年有26.3万新增患者。随着人口寿命延长和人口结构的改变，将会更严重，全球骨质疏松人数2亿多人，在常见、多发病中占第6位，医学界已经将骨质疏松与心肌梗塞、中风放在同等的重要位置。 骨质疏松症的定义 病因及发病机制 影响 临床表现 检查及治疗 护理 预防 发病机制 正常情况下，骨吸收和骨形成协调活动形成体内骨转换的稳定状态，骨质净量无改变。当骨吸收过多或骨形成不足引起平衡失调，会最终导致骨量减少和骨微细结构的变化，形成骨质疏松。 影响因素 （一）激素 1.性激素 雌激素对维持成骨细胞、破骨细胞的正常功能有重要作用，它可对抗破骨反应，阻止骨组织被吸收；雄激素的作用与雌激素类似。性激素缺乏，则不可避免地发生骨质疏松，但男性雄激素比女性雌激素减少过程缓慢，发生骨质疏松男性比女性晚，且症状较轻。 2.1,25-二羟维生素D3 其对骨量的影响是双向的。生理剂量的1,25-（OH）2D3可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，防止骨质疏松；但大剂量时，破骨细胞过度活跃，可使骨吸收明显增强。 3.降钙素（CT） 它使骨钙向骨中移动和“沉着”而降低血钙，且CT有增加肠钙吸收和骨矿含量（BMD）、抑制胶原分解。CT水平下降，对破骨细胞及甲状旁腺激素抑制作用减弱，从而使骨吸收降低。 4.甲状旁腺激素（PTH） 它是促进骨吸收的重要介质.当PTH分泌增加时，加强了破骨细胞介导的骨吸收过程。 （二）营养因素 蛋白质、钙、磷、维生素C和维生素D与骨代谢关系密切。每日钙摄入量低于40mg就会造成骨代谢负平衡，加上老年人的食量小，胃酸分泌减少，胃肠功能差，更影响钙的吸收；维生素D缺乏，将影响钙在肠道的吸收和利用；维生素C缺乏，骨胶原纤维成熟发生障碍，影响骨基质形成；蛋白质和氨基酸是提供骨基质合成的重要原料，摄入不足会使骨质减少。 （三）遗传因素 白种人、黄种人比黑种人发生骨质疏松的机会多，且症状较重；身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松。日本有关专家研究结果证实，具有BB型相对遗传基因的人，比EB型或bb型遗传基因的人骨密度明显低下，遗传基因在骨量和骨强度的获得上起重要作用。 （四）免疫因素 70-80岁的老年人，其骨髓低增生现象普遍，骨髓内脂肪组织增加，造血细胞减少；且骨细胞和免疫细胞通过各自释放的体液因子和细胞因子，共同发挥着骨髓与骨之间彼此关联的功能，保持骨钙平衡，一旦平衡打破，骨吸收大于骨形成，骨量减少，将发生骨质疏松。 （五）物理因素 其包括是否经常运动，日光照射情况，重力负荷等。经常伏案工作、长期卧床，及偏瘫患者，肢体失用，使正常骨代谢失调，形成负钙平衡，破骨细胞活跃，骨吸收增强，骨钙融出，易发生骨质疏松。不经常接受日光照射，接受的紫外线少，皮肤内的维生素D合成相对较低，不利于钙的吸收。 （六）其他因素 某些疾病可继发骨质疏松，如糖尿病、骨髓病、白血病、贫血、慢性肾病、肝功能不全、胃肠吸收障碍综合征、慢性炎性多关节病等；吸烟和喝咖啡也会促进发生骨质疏松；服用类固醇药物、肝素、免疫抑制剂、抗惊厥药物及糖皮质激素均可造成不同程度骨