心血管内科专业9个病种临床路径..doc

房性心动过速临床路径 (2010年版) （一）适用对象。 第一诊断为房性心动过速（ICD-10:I47.101）。 经导管心内电生理检查及消融治疗（ICD-9-CM-3: 37.34/37.26）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常治疗指南》(JACC 2003，42卷，第8期)等国内外治疗指南。 1.局灶性房性心动过速。 局灶性房性心动过速（简称房速）定义为激动起源自心房内较小区域，然后离心性扩布，并于此后心动周期内较长的时间内无心内膜的激动。此类心动过速多为自律性增高机制，心房率通常在100–250次/分。部分患者可以是多灶性起源，表现为房速频率不一致以及心电图P波形态多变。 （1）临床表现：包括心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥等。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。局灶性房速多呈短阵性、阵发持续性，部分呈无休止性。呈短阵性发作或持续时间短的房速，如果合并窦性心动过缓或者在房性心动过速终止时有窦性停搏，可导致晕厥或黑朦。局灶性房速患者的临床一般为良性过程，但无休止性发作可以导致心动过速心肌病或加重原有心血管疾病，引起心力衰竭。儿茶酚胺水平增高往往可以加重发作。 （2）心电图表现：心电图常表现为长RP’。PR间期的变化一般与房速的频率有关。如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除AVRT。 （3）根据局灶性房速时体表心电图的P波形态，可以初步判定其起源部位。P波在Ⅰ和AVL导联呈负相，或V1导联呈正相，一般提示为左房起源。此外，下壁导联P波呈负相，提示激动由下向上传导；下壁导联P波呈正相，提示激动由上向下传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉的房速的P波形态可以与窦律的P波形态相似。然而前者的P波在V1导联多呈正相。偶见起源于主动脉根部的房速。 2.折返性房速。 其机制是绕固定解剖障碍或功能性障碍区的折返。原发性的折返性房速多见于老年患者且多发于右房，心脏外科术后以及心房颤动消融术后容易产生折返性心动过速，其频率多在180－300次/分，房室传导以2：1多见但也可以出现1：1传导，严重时可导致血流动力学不稳定或心力衰竭。心电图显示P波与窦性者形态不同，多数情况下心房激动连续存在，产生锯齿样心房波。三维电生理标测以及拖带标测有助于明确折返性房速的机制和折返路径。此外，部分有器质性心脏病（尤其各种原因导致右心房明显扩大者）手术史的患者可能合并窦性心动过缓甚至窦性静止，在转复或导管消融术后需要进行起搏器植入术。 （三）治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常治疗指南》(JACC 2003，42卷，第8期)等国内外治疗指南。 1.查找引起房速的病因，确定治疗方案。 2.治疗诱因（包括洋地黄过量、电解质或代谢紊乱、慢性肺部疾病等）。 3.药物治疗（抗心律失常药物治疗）。 4.经导管消融。 适应证： （1）反复发作症状性房速，推荐级别I； （2）症状性或无症状性的无休止房速,推荐级别I； （3）非持续性的无症状性房速，推荐级别Ⅲ。 5.获得患者及家属有关病情以及相关抢救的知情同意。 （四）标准住院日为5–7天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:I47.101房性心动过速疾病编码。 2.除外洋地黄过量、电解质或代谢紊乱和慢性肺部疾病等造成的房速。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）首诊处理（急诊室）。 1.明确房速的诊断。 2.明确患者血流动力学状态，确定终止或缓解房速的方式： （1）血流动力学不稳定、出现意识不清者，立即给予同步直流电复律，终止房速； （2）血流动力学不稳定、但意识尚清楚者，给予静脉诱导麻醉后同步直流电复律； （3）血流动力学稳定者，可采用抗心律失常药物复律或暂时观察，心室率过快时可应用药物控制心室率。 3.初步筛查引起房速的基础疾病，确定治疗方案： （1）存在洋地黄过量、代谢或电解质紊乱、慢性肺部疾病等诱因的患者，房速终止后给予停药观察，补充电解质等治疗后进入“药物治疗流程”； （2）符合导管消融适应证的房速患者进入“电生理检查＋经导管消融手术流程”； （3）对于多源性房速，抗心律失常药物往往效果较差。治疗一般针对原发的肺部疾病和/或纠正电解质紊乱。 （七）术前准备（电生理检查＋经导管消融术）1–2天。 必需的检查项目： 1.心电图、24小时动态心电图（Holter）； 2.血常规＋血型、尿常规、便常规； 3.肝肾功能、血电解质、血糖、血气分析、凝血功能、心肌血清生化标记物、感染性疾病筛查（