心律失常1讲义.pptVIP

心律失常概述 心脏正常传导系统 心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支以及浦肯野纤维网等几个部分。 心脏传导系统 心脏传导系统示意图 窦性心动过速 临床意义 健康人：吸烟、饮茶/咖啡、饮酒、劳累及情绪激动时 病理状态：发热、甲亢、贫血、心衰、休克及某些药物影响 治疗 去除诱因，必要时应用?受体阻滞剂 窦性心动过缓 临床意义 健康人：年轻人、运动员、睡眠时 病理状态：颅内疾患、缺氧、低温、甲低、阻黄、某些药物 治疗 无症状：通常无需治疗 伴心排血量不足症状：阿托晶、麻黄碱或异丙肾上腺素等药 物，必要时心脏起搏治疗 窦性停搏 病因 1. 迷走神经张力增高/颈动脉窦过敏 2. 急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血 管意外等 3. 洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等药物 窦 房 传 导 阻 滞 ? 指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。 迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾等均可发生窦房传导阻滞。 窦 房 传 导 阻 滞 1. 一度窦房传导阻滞； 2. 二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏 I型即文氏阻滞与莫氏Ⅱ型； 3. 三度窦房传导阻滞； 莫氏I型窦房阻滞 文氏( Wenckebach )阻滞：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别 莫氏I型窦房阻滞 二度Ⅱ型窦房阻滞 莫氏Ⅱ型阻滞：长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律 二度Ⅱ型窦房阻滞 窦房阻滞 病 态 窦 房 结 综 合 征 ? 病因 1. 淀粉样变性、甲低、某些感染(布氏杆菌病、伤寒)、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等; 2. 窦房结周围神经或心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦为病因之一; 3. 迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物影响。 病 态 窦 房 结 综 合 征  心电图表现 ①持续而显著的窦性心动过缓(50次／分钟以下)，且并非由于药物引起； ②窦性停搏与窦房传导阻滞； ③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存； ④心动过缓－心动过速综合征：心动过缓与房性快 速性心律失常（常为心房扑动心房颤动或房性心 动过速）； 病 态 窦 房 结 综 合 征  治疗 1. 无症状可不必治疗，定期随诊观察； 2. 有症状的患者应接受起搏器治疗； 3. 心动过缓—心动过速综合征应接受起搏治疗后。 房性期前收缩 源于窦房结以外心房的任何部位; 正常成人进行24小时心电监测，大约60％有房性期前收缩发生; 各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。 房性期前收缩 房性期前收缩 房性期前收缩 治疗 房性期前收缩通常无需治疗； 当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗； 吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量； 药物包括镇静药、p受体阻滞剂等，亦可选用洋地黄或钙通道阻滞剂。 房扑 病因 1. 阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者； 2. 持续性房扑则通常伴随已有心脏病者：风湿 性心脏病、冠心病、高血压心脏病／心肌病 等。肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三 尖瓣狭窄与反流等导致心房扩大，亦可出现 房扑。其他尚有甲状腺功能亢进、酒精中毒 、心包炎等。 房扑 ①心房活动呈规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、m、aVF或VI导联最明显，常呈倒置。心房率通常为250～300次／分钟； ②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300次／分钟，未经药物治疗时，心室率通常为150次／分钟(2：1房室传导)。预激综合征、甲亢并发房扑，房室传导可达1：1，产生极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变动，如2：1与4：1传导交替所； ③QR8波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常 。 房扑 房扑 房扑 治疗 直流电复律：较低的电能（低于50J）; 钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫