麻醉期间呼吸管理指南讲稿.pptVIP

第一节 呼吸道和肺的生理功能 纤毛运输：纤毛先向头部快速运动，然后缓慢反向运动，运输粘着沉积颗粒。 多因素影响纤毛运输：吸烟、麻醉用药、吸入气不适当温度和湿度 、高浓度氧 、气管切开术（粘膜干燥）等，抑制纤毛运动。 术后应立实施增加气道分泌物排出的冶疗。 分泌调节性介质： 上皮源性松弛因子: NO，NOS作用于L-精氨酸转化为L-瓜氨酸,再生成NO，NO进入平滑肌，松弛气道和血管平滑肌，氧应激、气道炎症时, 诱导型NO 合酶表达增多，使NO合成. 前列腺素（PG）：多种酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PGD（扩张支气管和血管），PGF、TXA2、LT（收缩支气管）。 细胞趋化因子： 损伤刺激时，纤毛细胞释放纤维连接蛋白、IL等。 是气道上皮细胞自身强有力的趋化吸引因子，吸引纤毛上皮细胞、基细胞到达损伤部位。 成纤维细胞向损伤部位迁移及胶原的合成，参与对损伤的修复， 吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向损伤部位迁移局部炎症。 肺表面活性物质（pulmonary surfactant ） 成分:二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )(85-90%)，饱和脂肪、蛋白质（PS），糖。 Ⅱ型细胞，双嗜性、液气界面垂直排成单分子层 生理功能： 降低表面张力，稳定肺泡内压，防肺水肿 促巨噬细胞的吞噬、杀菌和趋化活性：肺巨噬细胞上存在PS的受体，PS与受体结合促巨噬细胞的作用。 抗氧化性肺损伤：提高细胞膜饱和脂质的含量、降低脂质过氧化损伤。PS可抑制巨噬细胞产生活性氧。 促异物排出：促进粘液纤毛的转运速率 影响分泌的因素： 肺扩张刺激促释放，鼓励病人深吸气，而浅快的呼吸表面活性物质生成减少，胸腹术后应鼓励患者深吸气，防肺不张的发生。 糖皮质激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟 αβ受体激动剂促释放 甲状腺素和胰岛素促Ⅱ型细胞的成熟 雌激素促合成和分泌 肺循环 壁薄、可扩张性大 肺循环途径短，血流阻力小 血压低：肺A 平均压=13mmHg，垂直流体静力梯度下降，在肺内每垂直升高1cm,压力降低1cmH2O 血容量呈周期性变化：用力呼气→肺血流量↓200ml、用力吸气→肺血流量↑1000ml，动脉血压随呼吸而变化。 受重力影响 毛细血管处的液体交换 水通道(aquaporine,AQPs) : 水穿过细胞膜有两种方式： 一 单纯扩散（直接穿过脂质双分子层），二 通过细胞膜上水通道蛋白 10种水通道(AQP0-9), AQP3（大气道） 、 AQP4（小气道）、 AQP5（肺泡上皮） 。 转运水、其他小分子物质（尿素、甘油）等。 水向渗透压高的方向转运。 基因表达增强和减弱、内收和外装等改变水通道的数目 糖皮质激素促水通道表达、促水转运，降低肺水肿 气管切开人工气道患者及长期气管切开的患者，吸入气体的加温及湿化功能全部由下呼吸道承担， 推测AQP3 ,4 可能与气道湿化有关。 肺内液体交换的功能基础 组织液的生成： 滤过膜通透性、滤过膜的面积 有效滤过压：CAP血压（ 7 ）+组织液胶体渗透压-组织液静水压（负值）-血浆胶体渗透压（25）， 约为0.3mmHg 小叶间隔压力比肺泡壁间质内压力低，利于液体向小叶间隔引流 薄侧表面张力合力向血管，轻微对抗CAP内压力，防止水出血管；厚侧合力指向肺泡腔，使该间隔内压力更低，利于液体入间隔 表面活性物质：降低表面张力，降低对水的吸引力。 快速大量输液，血容量增多，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，有产生水肿趋势。 肺循环的调节： 交感神经兴奋，肺血管收缩，体循环血管收缩强，肺血容量增加。 肺泡气氧分压：氧分压低于60mmHg，肺血管收缩（低氧性肺血管收缩），部份肺泡低氧通过肺血管收缩反应使血液流向通气好的肺泡；总体低氧时，肺血管广泛收缩至肺A高压 血管活性物质：儿茶酚胺类、血管紧张素、5-HT、收缩肺A管。组胺舒血管。 活化和灭活： AT转换酶可将ATⅠ转换成ATⅡ。 肺组织含灭活前列腺素类的酶，可灭活前列腺素类 含激肽酶，可灭活缓激肽 儿茶酚胺（单胺氧化酶和儿茶酚-氧位-甲基转移酶）、5-HT（ MAO和醛脱氢酶）。 麻醉药物对呼吸道及肺血管的影响 阿托品和东莨菪碱：术前用药， M受体阻断剂抑制平滑肌收缩和多种腺体的分泌。 利多卡因:气管插管时用局麻药，Na+通道阻断剂，抑制气道炎症，抑制肌浆网中钙离子的释放而松驰支气管平滑肌。 氯胺酮: iv麻药，为谷氨酸受体的阻断剂，拟交感作用，使支气管平滑肌舒张 。肺血管阻力增加、肺A压增加不宜用于肺A高压和右心衰的病人。 硫喷妥钠：增强GABA介导的Cl-内流，抑制交感神经作用，使副交感神经作用↑，气管平滑肌收缩。 吗啡可引起组胺释放和直接作用于支气管引起气管痉挛 氟烷类：扩张支气管和肺血管，上皮释放NO和PG有关 筒箭毒碱： N受体