急性中毒的救治原则讲义.pptVIP

急性中毒的急救原则 中毒的救治原则 居民中十大死亡病因 ——中毒居第五位 城乡居民死因前五名的排列虽略有参差，但中毒与损伤均为第五位。 中毒与损伤发病率，在城市居民中为10万分之18.65； 农村则高居10万分之69.22。 毒物（化学物）进入人体引起机体损伤所致疾病叫中毒（POISINING）。 引起中毒的化学物叫毒物。 包括：工业性毒物、药物、农药及有毒动植物等。 短时（一般24小时内）吸收大量或剧毒物质引起急性中毒。 长期吸收小剂量或低毒物质引起慢性中毒。 病因 一）职业性中毒 二）生活性中毒 中毒机制 一、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。 二、缺氧：一氧化碳和磷化氢、氰化氢。 三、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂。 四、抑制酶的活力：有机磷、重金属。 五、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳、棉酚。 六、受体的竞争：阿托品。 途径 呼吸道、消化道、皮肤黏膜等 临床表现 急性中毒：严重紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。 慢性中毒：全身各系统表现。 诊断 一、毒物接触史 二、临床表现 三、实验室检查 治疗 根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。 一、治疗原则：尽快脱离中毒现场；清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；尽可能选用特效解毒药；对症、支持治疗。 二、急性中毒的治疗 （一）立即停止毒物接触 （二）清除体内尚未被吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠。 （三）清除已被吸收的毒物 利尿、供氧、血液净化（血液透析、血液灌流、血浆置换）。 （四）特殊解毒药物 1、金属中毒解毒药物：①依地酸钙钠；②二硫丙醇；③二硫基丁二酸。 2、高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝。 3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。 4、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯解磷定。 5、中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮、氟马西尼。 （五）对症治疗 慢性中毒 采取解毒疗法，对症治疗。 预防 一、加强防毒宣传 二、加强毒物管理 三、预防化学性食物中毒 四、防止误食毒物或用药过量 五、预防地方性中毒病  有机磷中毒（Organophosphate poisoning） 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning) 有机磷杀虫药中毒 一、概述 对乙酰胆碱酯酶﹝Che﹞抑制，使胆碱能神经的化学传递介质乙酰胆碱﹝Ach﹞大量蓄积,而使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状. 胆碱能神经的冲动传导过程 胆碱能神经 全部副交感神经的节后纤维（支配的效应器上的受体是Ｍ－胆碱受体）； 极少数交感神经的节后纤维，支配的效应器上的受体是Ｍ－胆碱受体，如支配汗腺的分泌和骨骼肌的血管舒张神经； 全部副交感和交感神经的节前纤维（Ｎ１－胆碱受体）； 运动神经（支配骨骼肌上的Ｎ２－胆碱受体）． 有机磷毒物 一、剧毒类：内吸磷（1059）、对硫磷（1605） 二、高毒类：甲胺磷、敌敌畏 三、中度毒类：乐果、敌百虫 四、低毒类：马拉硫磷 毒物的吸收 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。 吸收后迅速分布于全身各脏器，其中以肝内浓度最高。其次为肾、肺、脾等。肌肉和脑最少。 二、有机磷农药在体内的代谢 皮 肤 呼吸道 消化道 中毒机制 有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，从而失去分解乙酰胆碱的能力：以致乙酰胆碱积聚引起先胆碱能神经兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状. 毒蕈碱作用 Muscarinic synapse M1主要分布在支气管、胃肠平滑肌以及中 枢突触后膜， M2主要分布在心脏、中枢和外周的突触前膜以及膀胱、子宫平滑肌等也有分布，M3只分布于内脏平滑肌。 烟碱样作用 Nicotinic synapse N1主要分布于神经节和中枢， N2型 主要分布于运动终板 临床表现 与种类、侵入途径、剂量等有密切关系。 可经呼吸道、消化道及皮肤吸收，且呼吸道和消化道吸收迅速完全。 一般经口中毒潜伏期较短，约数分钟至数小时之间；经皮吸收中毒大多在4～6小时内出现症状，若患者在发病前48小时内为接触有机磷农药，则应怀疑有机磷农药中毒的可能性。 1. 急性中毒 毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 毒蕈碱样症状和体征 有机磷农药作用于腺体和平滑肌M受体 汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜腺和支气管腺体等分泌增多:出汗、流涎、流泪、肺部湿性罗音.支气有管、胃肠道等平滑肌收缩:胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁、尿频、尿失禁、瞳孔缩小.抑制心血管:血压下降、心跳缓慢. 烟