2016学术活动——休克的护理详解.ppt

模板来自于 * 模板来自于 * 心血管外科 *** 休克（shock）： 是由多种原因侵袭下引起的以有效循环量骤减，组织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。 一、休克的概念 二、shock经典症状描述 意识障碍、皮肤苍白、湿冷、 血压下降、脉压减少、脉搏细速、 紫绀及尿少等。 （一）低血容量性： （二）感染性 （三）心源性 （四）过敏性 （五）神经源性 三、休克的分类 创伤性休克： 常见于多发性骨折、多脏器损伤、严重挤压伤、外伤性气胸、大面积烧伤等。与下列因素有关:剧烈疼痛、低血容量、组织坏死分解产物吸收和继发感染。 失血性休克： 多见于肝脾破裂、严重骨折、上消化道出血等，成人失血超过全身血容量的20%（大于800ml）即可出现休克。 感染性休克： A：低排高阻型休克（冷休克）：革兰阴性菌感染， 表现为烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、心排血量降低、外周血管张力增高、休克出现早。 B：高排低阻型休克（暖休克）：革兰阳性菌感染, 表现为皮肤潮红、四肢温暖、呼吸急促、脉搏有力、心排血量大、外周血管张力低、休克出现晚。 外科最常见的休克 四、病理生理 1、微循环变化 2、代谢变化 3、内脏器官的继发性损害 代偿 抑制 衰竭 收缩期 扩张期 衰竭期 1、微循环的变化 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强 脉搏细速脉压减少 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血 尿量减少肛温降低 儿茶酚胺分泌 皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷 汗腺分泌增加 中枢神经系统高级部位兴奋 出汗 烦躁不安 注意: 血压变化，可正常、可降低 （1）休克早期（微循环收缩期） 休克早期 表现： 在原发病症状和体征为主的情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，诉口渴，皮肤苍白，口唇加床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉搏细速，血压正常，甚至稍高或稍低，脉压差缩小，尿量减少。 （一旦血压降低已非早期） 毛细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛细血管淤血、扩张 肾淤血 回心血量↓ 淤血血细胞粘附 心输出量↓ 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 （2）休克期（微循环扩张期） 休克期 表现： 患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，口渴明显，四肢温度降低，心音低钝，脉搏细速而弱，表浅血管塌陷，毛细血管充盈迟缓，血压低于80mmHg,或测不出，脉压差小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗、血压骤降，意识有清晰转为模糊，亦提示休克进入中期。 （3）休克晚期（微循环衰竭期） 亦称休克难治期、DIC期，此期特点不灌不流。 微循环内血压粘稠呈高凝状态 血小板聚集 DIC发生 促发内凝血及外凝血系统 形成广泛的微血栓 细胞缺氧，胞膜损伤 细胞坏死自溶 凝血因子消耗过多 MODS 2、代谢变化 组织灌注不足和细胞缺氧时，葡萄糖以无氧酵解供能，ATP减少→丙酮酸和乳酸产生过多→代谢性酸中毒→蛋白分解加速→血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加； 代谢性酸中毒→影响细胞膜的屏障功→钠-钾泵失调→细胞膜受损时释放自溶酶→组织蛋白酶→组织蛋白分解生成多种活性肽→进一步加重休克。 3、内脏器官的继发性损害 脑 ：休克早期可出现烦躁、淡漠，晚期出现脑水肿、 脑疝 肺 ：肺水肿，急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 肾 ：早期功能性少尿（肾前性），晚期可致器质性 急性肾衰 心 ：休克晚期冠脉供血不足、缺氧、酸中毒、高血 钾、致心肌损害，严重者可致心功能衰竭 肝 ：缺血低灌注致肝细胞损害，肝功能不全，肝衰竭 胃肠：急性胃粘膜病变，应激性溃疡出血 五、休克的早期诊断 看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小 休 克 一、一般监测 1、精神状态：反映脑灌注及全身有效血容量 2、皮肤温度、色泽：反映体表灌注 3、血压（动态）：稳定的BP在休克治疗中很重要 收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg是休克 存在的表现 六、休克的监测： 一、一般监测 4、脉律（改变早）： 休克指数=脉律/收缩压 可反映休克程度 5、尿量：反映肾灌流量情况 ＞30ml/h