第十章饮食控制的生理心理概述.pptVIP

第十章饮食控制的生理心理 第一节 饮水行为的生理心理 一、体液平衡的一些问题 （一）饮水行为 肾脏在体液平衡中的作用 醛固酮 1.分泌部位 肾上腺皮质球状带细胞 血K+浓度↑；血Na+浓度↓ 2.作用 促进远曲小管和集合管对Na+主动重 具有保Na+ 排K+增加 血容量的作用。(保钠保水排钾) 抗利尿激素( ADH ) 1.合成和释放的部位 下丘脑视上核(为主)、室旁核的神经 细胞分泌，经下丘脑垂体束运输至神经垂 体贮存，并释放入血。 作用 提高集合管上皮细胞对水的通透性， 增加水的重吸收，尿量减少。 抗利尿激素分泌和释放的调节 血浆晶体渗透压↑ 循环血量↓ 渗透性渴与容量性渴 渗透性渴：细胞外间隙渗透压大于细胞内，细胞内的水分从细胞内流向细胞外。 容量性渴：细胞外液不足。 血容量减少：刺激抗利尿素分泌。 下丘脑的视前核神经元是渗透性渴感中枢 脑的隔区、视前区、下丘脑前部、和肾脏感受血压改变，与容量性渴的启动有关。 渴与盐欲的神经机制 渴的神经机制 1.血容量降低由迷走神经经孤束核传入第三脑室前腹侧区。损伤-尿崩症及不饮症。 2.注射小量ANGⅡ到穹隆下器官引起饮水。 3.外侧下丘脑具有饮水、摄食的行为 。 盐欲的神经机制 血容量降低引起醛固酮分泌所诱发。 血容量降低引起肾素分泌，启动R-A-A系统。ANGⅡ直接刺激室周器官的 穹隆下器官和终板血管器的ANGⅡ受体参与盐欲。 抑制盐欲的因素：缩宫素和心房钠尿肽。 脑内灌注缩宫素明显抑制低容量引起的盐摄入；心房钠尿肽明显抑制盐欲。 第二节摄食行为的生理心理 与摄食有关的脑中枢 下丘脑的腹内侧核（VWH）—饱食中枢 外侧核（LH）—摄食中枢 下丘脑的弓状核、室旁核、穹隆周围以及脑干的孤束核，对摄食有明显的调节作用 孤束核—饱感 摄食信号 代谢信号：血液中存在饥和饱的代谢信号。 葡萄糖恒定学说：下丘脑的某些细胞存在着对血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波动决定着是引起摄食或抑制摄食。也认为控制摄食行为取决细胞中的葡萄糖水平。 脂肪恒定学说：某种体重指标如脂肪储存或与脂肪有关的化学物质是调节摄食的小信号，脑（尤其下丘脑）监测其最适水平，高了摄食停止。 温度恒定学说：动物体温有一个最适水平。下丘脑分布温度感受器，其接受血液中输送的有关体温信息，调控包括进食在内的不同行为，增加或减少热量的产生，实现对体温的调节。 控制饥、饱的因素 口腔与味觉：食物通过口腔的味觉信号直接作用于大脑，调节摄食行为。 胃部食物的机械刺激信号：食物对胃壁上的压力感受器的刺激，经过自主神经系统传达到大脑的有关摄食中枢，如下丘脑腹内侧核，调节摄食行为。 影响摄食行为的化学因素 促进摄食的化学因素 神经肽Y：在下丘脑弓状核表达丰富。 黑皮素：产生于弓状核，作用于室旁核。 奥立新：外侧下丘脑 甘丙肽：分布于弓状核、室旁核。 抑制摄食的化学因素 瘦素：脂肪细胞分泌。 促肾上腺皮质激素释放激素 缩胆囊素 肥胖 肥胖的定义 体重指数（BMI）—体重／身高平方 BMI２４.9－25.0为正常 BMI＜18.5为消瘦 BMI＞25.0为胖 BMI在30.0－39.9为肥胖 一个人是否肥胖，可以用标准体重来衡量。凡是体重超过标准体重10%的人为超重，体重超过标准体重20%的人就是肥胖。中国人标准体重的简便计算公式如下： 　　男性 标准体重(kg)=身高(cm)-105 　　女性 标准体重(kg)=身高(cm)-100 肥胖的危害 肥胖与2型糖尿病 肥胖与心血管疾病 肥胖与睡眠呼吸暂停综合征 肥胖的常见原因　　 　　1、遗传与环境因素 　　相当多的肥胖者有一定的家族倾向，父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖亦较多，大约有 1/3左右的人与父母肥胖有关。  2、能量的摄入过多 3、 运动不足，不仅在于减少了能量消耗，也使机体变成了能量易在体内贮藏的代谢状态。实际上，一旦成为运动不足状态，胰岛素的降血糖作用也减弱，形成抗胰岛素样的状态。由于拮抗胰岛素的作用，而代偿性地引起胰岛素的分泌增加,相对于降血糖作用的减弱，而脂肪合成的作用却未减弱，因此，就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者，处于运动不足状态下，基础代谢下降，贮藏能量却增加，而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上，运动不足在肥胖成因相关性方面，与其说是能量消耗减少，还不如说是代谢状态的改变所引起的要多些。 4、错误的进食次数，在人群中也发现少次多餐与多次少餐相比，前者更易引起肥胖。 　　另外，夜晚有进食习惯者，由于夜间自律神经系统中副交感神经系处于优势，消化功能好，食物中的能量吸收比较彻底，摄入的食物也容易贮存于体内。平时要求临睡前3小时左右不进饮