高血压健康教育资料1高血压健教育资料1.docVIP

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高血压健康教育资料1高血压健教育资料1

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上,2次以上非同日测得的血压=140/90mmHg可以诊断为高血压。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病,而糖尿病也较多的伴有高血压,因此将两者称之同源性疾病。糖尿病人由于血糖增高,血粘稠度增加,血管壁受损,血管阻力增加,易引起高血压。由此可知高血压与糖尿病都与高血脂有关,因此防治   头疼:部位多是在后脑,并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛,而且很剧烈,同时又恶心作呕,就可能是向恶性高血压转化的信号。   眩晕:女性患者出现较多,可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。   耳鸣:双耳耳鸣,持续时间较长。   心悸气短:高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。   失眠:多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。   肢体麻木:常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感,手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木,还可能感觉异常,甚至半身不遂。 高血压的病因   一 遗传因素   二 环境因素   1、饮食   2、精神应激   三 其他   1.体重:肥胖者发病率高。   2.避孕药   3.睡眠呼吸暂停低通气综合征   4.年龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。   5.食盐:摄入食盐多者,高血压发病率高,有认为食盐2g/日,几乎不发生高血压;3-4g/日,高血压发病率3%,4-15g/日,发病率33.15%,20g/日发病率30%。   6.遗传:大约半数高血压患者有家族史。? 发病机制   1.交感神经系统活性亢进   在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明显增高;高血压患者经l~2周休息,血压大多可降低。原发性高血压患者中约40%循环中儿茶酚胺水平升高,肌肉交感神经冲动增强,血管对去甲肾上腺素反应性增加,心率加快。长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强,使大脑皮质下神经中枢功能紊乱,交感神经和副交感神经之间的平衡失调,交感神经兴奋性增加,其末梢释放儿茶酚胺增多,从而引起小动脉和静脉收缩,心输出量增加,还可改变正常的肾脏一容量关系,使血压升高。   2.肾性水钠潴留   3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活   4.细胞膜离子转运异常   5.胰岛素抵抗 高血压的分类    从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压患者的95%以上。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压,多为暂时的,在原发的疾病治疗好了以后,高血压就会慢慢消失。   按WHO的标准,人体正常血压为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,即可诊断为高血压。收缩压在140~149mmHg和(或)舒张压在90~99mmHg之间为临界高血压。正常人的收缩压随年龄增加而升高,故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。 并发症   高血压本身并不可怕,诊断治疗都很容易,可怕的是高血压的各种并发症:高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果,成为高血压病的并发症。高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中,以心、脑、肾的损害最为显著。高血压最严重的并发症是脑中风,发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍。   心力衰竭:心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作,于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚,心腔也显著扩张,心脏重量增加,当代偿机能不足时,便成为高血压性心脏病,心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴冠状动脉粥样硬化,使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态,更易发生心力衰竭。   脑出血:脑内小动脉的肌层和外膜均不发达,管壁薄弱,发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛,便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近,临床上表现为偏瘫、失语等。   肾功能不全:由于肾入球小动脉的硬化,使大量肾单位(即肾小球和肾小管),因慢性缺血而发生萎缩,并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬

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