CPB水电解质试卷.pptVIP

补碱公式 碳酸氢钠（mmol）=1/4*BE(负值)*体重 5%的碳酸氢钠100毫升含有那钠和碳酸氢根各60mmol。 碳酸氢根需要量（mmol）=碳酸氢根正常值-测得值*体重*0.4 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管通透性增加 淋巴回流受阻 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留（体外状态没法潴留） 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管集合管重吸收钠水增加 水电解质比较固定没有太大变化的东西，所以不太好讲，我的这些东西没有完全讲课本。基本是临床为主。 细胞外液电解质的浓度对渗透压的影响。钠钾ATP酶的活性、温度。 体外循环状态应该不存在钠水潴留，以及容量过多。但是如果静脉引流不畅。 经过处理继续体外循环辅助，直至钾离子降到满意水平。 低血钾的预防和纠正 术前加强认识 术中重复监测后考虑补钾 根据尿量，监测血气补钾 尽量不在预充液中加入钾（尤其是婴幼儿） 补钾方法 补钾时机 补K+量（mmol)=0.3?患者体重(kg)?（预纠正钾浓度-实际的钾浓度），以血气判断纠正效果（15%KCL，1ml=2mmol) CPB中补钾速度与临床补钾不同 补钾效果不明显应考虑缺镁 体外循环中高钾血症的原因及处理 高钾血症的原因 假性高钾：标本；时机 肾排钾减少：原发或继发肾功能不全 酸中毒：钾转移 血液破坏：长时间CPB；过度血液吸引 摄入过多：心肌停跳液；库血 高钾血症的不利影响 轻度高钾可降低心肌兴奋性，利于复苏 复苏困难，严重高钾可引起心室纤颤和心搏骤停 代谢性酸中毒 体外循环中高钾血症诊断标准 成年人6.0mmol/L 婴幼儿5.5mmol/L 高钾血症的预防 一次性注射器抽标本；检测时间应快；补钾后间隔一段时间再抽标本 婴幼儿如需库血预充，尽量使用新鲜血液 减轻血液破坏 保持酸碱平衡的稳定 心肌保护液灌注过多，应及时监测血钾 高钾血症的纠正 不能终止体外循环 葡萄糖-胰岛素疗法（5%的葡萄糖100ml加4-6单位的胰岛素） 人工肾滤水 10%葡萄糖酸钙1-2g 5%碳酸氢钠 50-100ml CPB中低血钙及处理 一、正常钙代谢 1 分布和含量：99%以磷酸盐形式沉积于骨骼中，细胞外液占0.1%，约1克。正常血液浓度2.25-2.55mmol/l 存在形式：蛋白结合钙、可扩散结合钙、离子钙1-1.25mmol/L(具有生理效应） 正常钙生理作用 3 生理作用: a.成骨 b.调节细胞功能的信使（骨骼肌兴奋-收缩偶联；代谢；分泌；神经元兴奋性） c.酶活性调节 d.凝血过程(钙是凝血过程必不可少的因子)枸橼酸盐的抗凝作用是因为形成不易解离的枸橼酸钙而使钙离子减少，以致血液不能凝固。 e 维持神经肌肉的正常兴奋性 f 其它：降低毛细血管膜的通透性，防止渗出、控制炎症和水肿。 正常钙代谢 4 摄取、排泄和调节： 成人日需0.5-1.0g; 小儿多些由小肠吸收,20%经尿、80%经粪排泄; 受甲状旁腺、降钙素、维生素D3调节; 结合钙和离子钙可相互转化. CPB中低血钙的原因 血液稀释 碱中毒:蛋白结合钙的比例增多 枸橼酸过多:输入（库血、血浆）过多,或降解减慢,导致其与钙结合增多 低钙血症的影响 心血管系统的抑制： 表现为：钙离子小于0.66mmol/l，体外循环阻力下降，心肌收缩减弱，进而出现低血压。 体外循环中补钙特点 诊断标准：1.15~1.25mmol/l 积极补钙：库血、血浆预充时，因枸橼酸和钙离子结合，血钙降低。每200ml库血补钙0.5g 心脏复跳后5-10分钟，常规补钙，增加血管张力和心肌收缩力 多伦多儿童医院术中补钙特点 预充液中常规补充钙 50mg 术中维持低钙水平0.6-0.8mmol/L 开放升主动脉前加FFP降钙 开放升主动脉后不急于补钙 CPB中血镁的变化 一、血镁正常含量0.75-0.9mmol/l 二、生理作用：镁是数百种酶系统的辅因子。 三、常规预充：0.6ml/kg或0.5mEq/L （10%硫酸镁） 四、注意给药时机（镁可使小动脉、微动脉扩张，外周阻力降低和动脉血压下降） 高钠血症 发生原因：“医源性” 抢救心跳、呼吸骤停的病人时，为了对抗酸中毒而滴注过多的高浓度碳酸氢钠，可造成细胞外液量增多的高钠血症。 “一个棘手而又致命的问题！” 高钠血症 表现： 血清钠浓度150mmol/L 高渗性昏迷: 过度的钠负荷较易引起脑细胞脱水、皱缩，甚至扯