术后脑功能障碍描述.ppt

脑缺血 因手术中不同原因所致血压显著降低,超越了脑血流自身调节的能力(低限为50mmHg)又未能及时得到改善,则有可能引起脑缺血 就无脑血管异常的患者而言,术中周密实施控制性低血压,则患者可耐受较长时间的低血压(收缩压 60~70mmHg) 但低血压引起脑缺血损害仍是不容忽视的并发症 , 对有脑血管疾病的患者则更易造成脑缺血损害。对高龄及有糖尿病的患者实施手术时,要预防发生剧烈血压的波动。麻醉病人体位不当时，可能造成椎动脉或颈动脉血流受阻,导致脑缺血而发生苏醒延迟 脑出血 颅内出血引起幕上血肿扩大,可能形成脑疝压迫脑干,使病人意识丧失。麻醉中喉镜和气管插管的应激可导致脑出血;溶栓疗法或较长时间抗凝(如体外循环)的手术, 术后可因合并凝血机制紊乱发生出血倾向而致颅内出血,使苏醒延迟或昏迷 脑栓塞 空气造成脑血管气栓是心脏手术后苏醒延迟的重要原因之一。如有右向左分流的先天性紫钳型心脏病儿童,即使静脉输入极少量空气都可能进入脑血管引起脑栓塞, 导致术后昏迷、抽搐和严重的中枢神经损害。心脏手术时空气可通过多部位或多渠道进入循环,必须特别注意防止这种并发症 颗粒性物质 1.心脏手术病人脑栓子包括来自钙化的二尖瓣或主动脉瓣、置管部位的粥样斑块、左心房或左心室血栓以及细菌性心内膜炎等颗粒样物质的脱落 , 又如体外循环无搏动样血流、血脑屏障破坏、空气、纤维蛋白、血栓、钙或脂肪微栓塞以及脑低灌注等 , 均可成为促发体外循环后 CNS 抑制的因素 2.应用微过滤装置除去颗粒性物质 , 可能降低栓塞性并发症的发生率。持续监测动脉灌注压和 EEG, 以及跨颅多谱勒或经食管心脏超声 , 可能早期检出脑缺血和栓子 3.长骨骨折或大量组织创伤后 12~48h 可发生脂肪栓塞 , 骨折复位术全麻后脂肪栓塞可表现为长时间神志不清。 4.脂肪栓塞亦可见于胸外心脏按压后以及大量糖皮质激素治疗后 , 后者可能与糖皮质激素相关性脂肪肝有关 缺氧 麻醉诱导时给予低氧与二氧化碳混合气体造成的脑损害 , 既往曾是术后苏醒延迟的常见原因。尽管目前麻醉供气系统和氧气监测装置在技术上已比较完善,但缺氧仍然是目前围术期导致 CNS 抑制的重要因素之一。如果疑为术中低氧是引起术后长时间意识障碍的原因,在排除其他因素的同时,则应进一步进行神经系统检查与评价,并进行针对性治疗。动态EEG对评价苏醒可能有一定价值。早期控制性低温可减轻缺氧所导致的脑水肿,防止进一步脑损害。即使病人可能完全苏醒,但亦有报告术后数日~数周发生进行性神经损害,其原因尚不明了 二、临床诊断与治疗 麻醉于术后意识恢复障碍的原因很多而且不同,临床上必须进行全身检查。根据病人用药史、既往全身疾病史以及手术经过,确定导致长时间CNS抑制的最可能原因,并作出针对性处理。通常应从最常见的原因着手 麻醉后监护室(PACU)病人未能及时苏醒,应先评价通气和氧合状况。测定分钟通气量的同时,抽取动脉血进行血气分析,判断是否存在低氧血症和(或)高碳酸血症。此外,应测定体温、血糖和尿酮体,排除可能存在的代谢紊乱。对血流动力学评估有助于了解脑灌注状态。同时还应进行包括血清电解质、血浆渗透压测定。随后又行肝肾功能及与内分泌疾病相关的实验室检查。监测EEG变化对评价最终苏醒有一定价值 在判别意识恢复障碍是代谢性障碍引起的还是脑血管意外所致时,宜注意代谢性脑病同样可以有局部的神经学体征。例如,糖尿病患者过量使用胰岛素引起昏 迷,体检会发现偏瘫存在;如同时有单侧上运动神经元受损时,也可能会误诊为脑血管意外。当静脉输入葡萄糖时,患者会迅速清醒,神经体征也立即消失 应用特异性拮抗剂可逆转麻醉性镇痛药和抗胆碱能药物引起的CNS 抑制。分次静注纳络酮20~40μg可消除由麻醉性镇痛药引起的嗜睡。毒扁豆碱亦可拮抗东莨菪碱抗胆碱能作用引起的长时间意识丧失。氟马西尼0.1~0.2mg可特异性拮抗苯二氮卓类药物引起的嗜睡。由于苯二氮卓类药物的个体差异颇大,当应用此类药物的病人表现为其他原因不能解释的CNS抑制时,宜考虑给予氟马西尼。临床在评价和治疗术后 CNS 抑制时,应使用特异性拮抗剂。非特异性兴奋剂可引起惊厥或再次意识丧失,故对拮抗麻醉药物的延迟苏醒没有特殊价值 术后脑功能障碍 上海仁济医院 ? 曹建国 前 言 麻醉手术后脑功能障碍在临床上主要表现为两个方面 一是麻醉手术后精神和情感改变 二是麻醉手术后意识恢复障碍 , 包括苏醒延迟以及神经损害 第一节麻醉手术后精神和情感改变 一、病因 1、手术部位 麻醉手术后立即出现的精神和情感反应可能与手术部位有关,常见于呼吸道、乳腺及生殖系统等与情感关联较密切的部位进行手术操作时,在麻醉苏醒后即可出现情绪不稳定或兴奋 2、麻醉药物 吸入麻醉药物中