军事毒理第八讲 全身中毒性毒剂.pptVIP

刺激期 呼吸困难期 惊厥期 麻痹期 重度中毒 4期 苦杏仁味，口有金属味、舌尖麻木、流涎、上呼吸道烧灼感；眼刺痛、流泪、胸闷、呼吸心跳加快、CNS（恶心、呕吐、头晕、耳鸣、乏力、不安等）；10min； 刺激期 缺氧（气急）、胸部紧迫感、心前区疼痛、呼吸困难、HR减慢、强烈头痛、神志不清、步态不稳、无力、皮肤粘膜呈鲜红色（因血氧不能充分利用，静脉血氧含量增高，动、静脉血氧差明显缩小，静脉血似动脉血呈鲜红色）； 呼吸困难期 刺激期 意识丧失、角膜反射迟钝、阵发性/强直性惊挛、角弓反张、牙关紧闭、眼球突出、瞳孔散大、呼吸不规则等；持续mins； 刺激期 呼吸困难期 惊厥期 全身肌肉松弛、反射消失、大小便失禁、Bp急剧下降；呼吸变慢,潮式呼吸，呼吸停止，心跳仍可维持3-5min。 刺激期 呼吸困难期 惊厥期 麻痹期 ◆轻度中毒：仅出现中枢和呼吸道刺激症状（头痛、头晕、乏力、口内有金属感、眼轻度刺痛、流泪、鼻胸有发热感、胸闷、呼吸紧迫感）；离开染毒区或戴上防毒面具可缓解； ◆中度中毒：出现刺激期和呼吸困难期的症状、体征；明显组织缺氧表现（皮肤粘膜鲜红色）；临床持续时间较长（30-60min后缓解）； 四 诊断与鉴别诊断 1. 中毒史 无防护人员突然发生一批具有类似中毒症状伤员，或闻到苦杏仁味； 2. 临床表现 ◆轻度：头晕、口苦、胸闷等上消化道刺激症状； ◆闪电型中毒：突然倒地意识丧失、强烈惊厥、呼吸心跳很快停止而死亡。 ◆重度中毒： 典型临床分期 3. 化验检查： 血中氰离子及尿中硫氰酸盐，正常人尿中硫氰酸盐含量为108μmol/L，唾液中为2.2μmol/L，血清中为183μmol/L，中毒者尿、唾液和血清中硫氰酸盐均明显增加。 4. 毒剂侦检：检出氰类毒剂。 5. 鉴别诊断：神经性毒剂 CO中毒 * 第八讲 全身中毒性 毒剂的防护 毒理学教研室 主要代表：氢氰酸（AC） 氯化氰（CK） 全身中毒性毒剂—— 含有氰离子，抑制细胞有氧呼吸链中的细胞色素氧化酶活性而破坏细胞有氧呼吸功能，导致组织缺氧和能量生成不足，引起中毒症状的一类致死性毒剂。 一 概述 数千年历史 人工合成 (1782 Swedish chemist Scheele) WWI法国对德国使用 印度博帕尔事件 工业原料 水果 ◆历史及现状 卡尔.威廉.舍勒 工业原料 环境污染 全身毒 1 理化性质 3362 胡椒味 无色液体 CNCl 904.1 苦杏仁味 无色液体 HCN 挥发度 (20℃，mg/L) 气味 性状 毒剂 1 理化性质 1.聚合反应 ◆nHCN 三聚体 /四聚体 ◆混合储存 ClCN和HCN混合（在HCN中加入8~15%的ClCN，或在ClCN中加入5~10%HCN） 2.水解反应 ◆常温HCN+H2O→甲酸铵→甲酸+NH3，溶液变黑↓ ◆ClCN+H2O→氰酸+HCl→CO2+NH4Cl；上述加热时反应加快 1 理化性质 3.与碱反应 洗消作用原理 ◆ClCN+2NaOH→NaOCN(氰酸钠)+NaCl+ H2O 无毒 ClCN+2NH3→NH4CN（氰化铵）+NH4Cl 无毒 4.与硫反应 抗毒原理 ◆与硫代硫酸钠生成低毒的硫氰酸盐 HCN＋S→HSCN 1 理化性质 5.氧化反应 ◆4HCN＋5O2→4CO2＋2H2O＋2N2 爆燃 6.与醛、酮反应 ◆加成反应形成无毒产物 2 中毒途径及毒性 ◆战斗状态： 蒸气态，持续时间短（夏季开阔地5min,森林10min） ◆中毒途径： 呼吸道吸入中毒为主； ◆毒性： 液体HCN经口LD50为0.9mg/kg，氰化钠和氰化钾经口中毒的致死剂量分别为100mg和144mg。 表-1 氢氰酸和氯化氰的吸入毒性 ◆吸收：水中离解量小，易透细胞膜，可经肺泡壁、肠粘膜、眼、伤口吸收，大剂量经皮肤吸收。 ◆分布：接触部位及血液循环丰富部位如血液、脑、心。 3 体内代谢 ◆排出：肾；原型由呼吸道等途径排出 ◆转化 氰离子抑制细胞线粒体内有氧呼吸链终端的细胞色素氧化酶，从而抑制能量合成，造成窒息。 二 中毒机理及毒理作用 1 中毒机理 线粒体 细胞结构 细胞有氧呼吸链 血红素 ◆生物氧化（细胞呼吸）是有机物在体内进行氧化分解，生成CO2、H2O和能量的过程； ◆正常情况下：