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与酸碱平衡相关的五个参数：PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl- 判断酸碱平衡三步骤 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型： 代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。 呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒—— 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 混合型酸碱平衡紊乱 （四）呼酸的防治原则 1. 治疗原发病 2. 改善通气功能。 3. 谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱 （三羟甲基氨基甲烷， THAM） 什么是代谢性酸中毒？ 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。 发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 阴离子间隙增加的机制： 发病原因 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。 在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。 (2)酮症酸中毒： (3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。 4)尿毒症性：慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/min以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。 2.正常AG高氯型代谢性酸中毒 主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H 减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H 减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。 发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒： A型为组织灌注不足或急性缺氧所致， B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。 (1)肾外性： ①HCO3-的丢失：主要从肠道丢失。 ②尿道旁路手术：如输尿管乙状结肠吻合术后的患者常有明显高氯性酸中毒， ③酸性盐类进入体内过多：主要由过多进入体内的氯化铵、盐酸精氨酸、赖氨酸等引起。许多肠道外营养液中含有精氨酸、赖氨酸等，代谢后可产生HCl，也有可能导致酸中毒。 ④慢性呼吸性碱中毒：当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯性酸中毒。因呼吸性碱中毒时肾脏NH4 及TA排泌均减少，同时有轻度细胞外液容量减少，可刺激Cl-的潴留。 (2)肾性：大部分肾性高氯性酸中毒为肾小管酸中毒。 ①肾小管酸中毒。 ②慢性肾功能不全：慢性肾病患者随肾功能的进行性下降可出现酸中毒，当GFR在20～50ml/min时，一般表现为高氯性代谢性酸中毒;降至15～20ml/min，则转变为典型的尿毒症性酸中毒(即高AG性)。此类酸化障碍的主要原因不是远端泌氢障碍，而是肾脏NH4 的产生及排泌减少。当GFR降至20ml/min以下时，PO43-、SO42-及其他有机阴离子开始在体内大量积聚，最终使酸中毒从高氯转为高AG型。 血气分析指标 酸碱平衡调节