门静脉高压症外科处理近况及进展讲课解析.ppt

门静脉高压症外科处理近况及进展 十四病区 盛文丽 概述 门静脉高压症 (portal hypertension, PH） 由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和/或血流量增加、血管舒缩功能障碍，导致门静脉及其属支压力升高。 正常门静脉压力：1.27kPa~2.35kPa（13~24cmH2O）,平均：1.76kPa（18cmH2O）。门静脉压﹥2.45kPa(25cmH2O) →门静脉高压。 PH病人大都增至2.9~4.9kPa（30~50cmH2O）。  临床表现：脾肿大、门腔静脉侧支循环形成和开放、腹水。 1.胃冠状静脉、胃短静脉→胃底、食道下段交 通支→奇静脉、半奇静脉→上腔静脉 门静脉与腔静脉系统的四个交通支 2.肠系膜下静脉、直肠上静脉→ 直肠下端肛管交通支 →直肠下静脉 肛管静脉→下腔静脉 3.脐旁静脉→ 前腹壁交通支 →腹上深静脉→上腔静脉、 腹下深静脉→下腔静脉 4.肠系膜上、下静脉分支→ 腹膜后交通支→ 下腔静脉 临床表现－侧支循环开放 发病机制 门静脉压力=流入血流量×流出阻力。 血流流出阻力增加多为始动因素，流入血流量增加对维护门静脉高压起重要作用。 PH门静脉压力=生理压力+病理压力（机械性门静脉高压+功能性门静脉高压） 药物治疗 1．降低门静脉压力的药物 主要有两类：即血管收缩剂和血管扩张剂，前者主要通过减少门静脉分支血流，后者通过降低门静脉肝血管阻力而达到降低门静脉压力的目的。 还有一类药物通过降低循环血容量起到降低门静脉压力的作用，但其作用有限，需与上述两类药物合用，才能起到预防出血的作用。 其中T1/2短的药物用于治疗急性出血，而T1/2长的药物用于预防出血。 降低门静脉压力的药物 Ⅰ血管收缩药 血管加压素及其衍生物：垂体后叶素、特利加压素、八肽加压素、必压生。 生长激素抑制因子及其类似物：生长抑素、施他宁、奥曲肽。 Ⅱ血管扩张药 有机硝酸酯类：硝酸甘油。 α受体拮抗剂：酚妥拉明。 血管平滑肌松弛药：硝普钠。 Ⅱ血管扩张药 α2受体兴奋剂：可乐定。 α1受体阻滞剂：可乐停、派唑嗪。 有机硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛、5-单硝酸异山梨醇酯。 钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米、脑益嗪、汉防己甲素。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：洛沙坦。 5-羟色胺受体阻滞剂：酮色林、利坦舍林。 血管紧张素转换酶抑制剂：巯甲丙脯酸。 Ⅲ利尿剂：氨体舒通、速尿 Ⅳ其他：胃复安、己酮可可碱、内皮素受体拮抗剂、中草药 现代门脉高压症外科治疗的主要进展（一） 传统外科治疗格局与术式（分流/断流）完全突破 门脉高压症治疗模式已起根本性变化 急性出血期尽量用非手术疗法，无效时才考虑手术治疗 非手术疗法止血后，内镜随诊治疗防止再出血；无此条件可择期手术或药物，TIPS等治疗，等待时机肝移植。 食管静脉曲张破裂出血的药物治疗 强调综合止血措施：禁食、三腔二囊管压迫止血、内镜治疗。 药物治疗仍然是基本治疗措施，具体方案： ①血管加压素+硝酸甘油； ②特利加压素； ③生长抑素或奥曲肽。 控制急性出血首选生长抑素或特利加压素，其疗效等同于急硬化剂注射，副作用少；特利加压素明显降低病死率。 药物治疗临床常用： 生长抑素奥曲肽联合抑酸剂减少内脏及门静脉血流，有效降低门静脉压力，48h止血率90.1%，再出血率仅9.9%。 血管加压素副作用较多 药物治疗出血不止及早行三腔二囊管压迫 非手术治疗大多有效，国内急诊手术比例20%(70年代)降至 5%(90年代) 三　腔　二　囊　管 门脉高压症出血的内镜及介入治疗 优 点 止血效果好 创伤小 对后继治疗无不良影响 现代 PH 外科治疗的主要进展（二） 非手术治疗首选药物治疗,内镜硬化剂及套扎术，若前者失败则采用TIPS 姑息性手术中，断流术在亚洲（包括我国）占主流 脾免疫功能及脾保留外科亦受重视 经颈内静脉肝内门体静脉分流术（TIPS） ——— 80年代发展起来的新技术 食管胃底静脉瘤大出血（手术风险大，药物及内镜治疗无效，等待肝移植期间经内镜治疗无效），肝硬化高度腹水，Budd-Chiari 综合征 通过降低门静脉压力达到止血目的 成功率可达 90% 最适于作为等待肝移植的短期过渡治疗 肝功能C级、低钠血症、急诊治疗、肝性脑病者预后差 TIPS长期通畅率低 适应症 经颈内静脉肝内门体静脉分流术（TIPS） 优点： 术后再出血率11 ～ 19% ，肝性脑病18 ～ 24% 并发症： 腹腔出血、胆道损伤、肝功能损害、支架狭窄和闭塞（7 ～ 19%） 禁忌症： 严重凝血障碍、肝衰或肝性脑病、心