对椎—基底动脉供血不足的临床认识武成斌.pptVIP

对椎—基底动脉供血不足的 临床认识 西安交大一院神内 武成斌 概 述 椎—基底动脉供血不足(vertebral—basilar insufficiency , VBI)是始于1946年Kubik与Adams对基底动脉闭塞临床与病理研究报告中的称谓。 其时系泛指椎—基底动脉缺血性脑血管病。 既可见于后循环脑梗死，也可为梗死的先兆，短暂而反复出现。 后来学者又将后循环区域内脑功能短时内能完全恢复者也人为限时，24h恢复者称为短暂性脑缺血发作(cerebral ischemic attack , TIA )，24h至3周内恢复者称为(reversible ischemic neurologic deficit , RIND)，又增加VB-TIA、VB-RIND的临床诊断术语， 脑血栓、脑栓塞等梗死性疾病从VBI分离，则原称VBI的实质性概念则趋模糊、笼统。 世界卫生组织国际疾病分类(神经系统疾病—ICD-10-1990和脑血管疾病 ICD-9(R)-1997)中有VB-TIA而无VBI。 我国1995年全国第四届脑血管学术会议通过的脑血管疾病中，取消了上次(1986年)会议通过的“脑供血不足”而增加了VBI。 将VBI作为一单独疾病诊断列项，但对其定义认识的不一致、诊断标准不统一，有认为VBI即为VB-TIA，或涵盖VB-TIA，或症状能很快减轻、消逝或残留轻微的神经系统体征，或可能包括脑梗死，使得现从VBI为题的病例报道，其内涵也不尽相同， 椎—基底动脉供血的解剖特点 椎动脉(VA)为左右锁骨下动脉的第一个分支，即其与供应上肢的血液同源。 每侧VA均穿行 于第6~第1颈椎横 突孔所构成的骨性 隧道中。 双侧椎动脉在通过脑桥腹侧下上、缘处，先汇合成一支干径较椎动脉为粗的基底动脉，后又分左、右终支即大脑后动脉。 与前循环主要供应视器和脑前部3/5血液不同，VBI供血范围覆盖内耳和脑后部2/5。 侧枝循环丰富。与颈内动脉在颈项部无分支不同，颅外椎动脉在颈部上升的过程中，发出数支肌支和其他分支，以及颅内 Willis环，均提示具有形成侧支循环的潜力。这似乎也提示后循环发生缺血较多，而发生梗死相对较少的可能原因。 变异多。椎—基底动脉系各动脉，在起始、走行、供血范围等诸方面均有甚多变异。如与双侧颈内动脉直径通常相等不同，双侧椎动脉管径不等则为常见，国人以左侧较粗为多，提示多数多左侧受累对供血的影响更大。 眩晕是椎—基底动脉供血不足  最常见的主诉 VBI所致眩晕相当多见，有称老年前期、老年期至少有50%患者的眩晕为VBI所致。 由于前庭(半规管)及其核均由椎—基底动脉及其分支供血，故其表现既可呈阵发性视物旋转的周围性眩晕，也可为视物晃动、路走不稳的中枢性眩晕，可持续或发作性；两者可先后或重叠出现。 单纯依靠眩晕临床难以定位 眩晕伴有构音不全和面部麻木或感觉异常者，考虑为脑干下部受损； 眩晕伴有复视和视野缺损，考虑为脑干上部受损。 对老年患者单纯、短暂的眩晕有时也难以定性，既难以肯定为VBI，也难以排除VBI。 多数患者因头位或/和体位突然变动而诱发，也提示颈椎活动及血压波动对VBI的影响之大。 VBI 是多机制的临床综合征 为预防持久性缺血所致不可逆性椎—基底动脉脑梗死，应重视对VB-TIA和 VBI的研究。因为后两者均具有临床发作历时短暂、症状与体征可恢复，提示局灶病灶缺血可逆。 脑血流动力学说 脑血管痉挛学说 微栓子学说等 不同的学说各自有实验及临床证据，对以动脉粥样硬化为背景疾患的人群研究，微栓子学说得到推崇，随之有针对性的抗血小板聚集等疗法也被广为重视和应用。 最近，对VBA供血区发生梗死的研究认为心源性栓塞或动脉-动脉性栓塞占40%，也提示防栓治栓无疑是正确的。 但是，微栓子绝非发作机制的全部。高氏以通行的诊断标准对34例VB-TIA患者，王氏以游氏诊断标准对80例VBI患者，均在缺血发作的缓解期应用SPECT测量VBA供血区域脑血流均有下降，分别为52.9%(18/34)和73.8%(59/80)。说明VBI、VB-TIA发作缓解期至少有半数以上的患者存在亚临床供血不足。缺血，VB-TIA与 VBI之间并无质的差异。当然有理由推测此间rCBF 尚维持在血流功能阈之上，故无临床症状；当某种原因再致血流降低功能阈以下，可再致发作。VBI发作期较缓解期rCBF更为减少，也被SPECT检测所证实。 也提示 VB-TIA与 VBI并无质的差异，后循环更多的由