水、电解质代谢失调解析.pptVIP

水、电解质代谢失调 概述 正常成人体液含量占体重的55%-60% 细胞内液占体重的35%-40%，细胞外液占体重的20%-25%。 细胞外液： Na+、Cl-、HCO3- 细胞内液：K+、HPO4 2- 血浆渗透压正常范围为280-310mOsm/L。计算公式：血浆渗透压（mOsm/L）=2(Na+ K)+葡萄糖+尿素氮（单位mmol/L） Na+为血浆中的主要阳离子，其含量占总渗透压比例的50%，是维持血浆渗透压平衡的主要因素。 临床上水和钠代谢失调常并存。 血浆渗透压：下丘脑-垂体-抗利尿激素系统。 血容量：肾素-醛固酮系统。 高渗性失水 病因： 水摄入不足 —1.昏迷、吞咽困难所致无法进食。 2.脑外伤、脑卒中所致渴感中枢迟钝货渗透压感受器不敏感。 水丢失过多—1.肾脏丢失：尿崩症；肾功能衰竭多尿期；大量高渗性葡萄糖、甘露醇等脱水治疗；长期鼻饲高蛋白饮食导致的渗透性利尿，糖尿病控制不良致大量糖排出；酸中毒发生严重脱水引起渗透性利尿。 2.皮肤丢失：高温多汗、运动后大量出汗，高代谢如甲亢，烧伤后开放治疗。 3.呼吸道丢失：气管切开后每日从呼吸道损失水分约300ml。 发病机制: 失水致血容量减少，血浆渗透压↑ ，水转移至血管内，细胞间质液浓缩，渗透压↑ ，细胞内缺水。 细胞外液减少，醛固酮分泌↑ ，肾小管重吸收钠减少，尿排钠↓，细胞外液渗透压↑，抗利尿激素（ADH）分泌↑ ，肾小管重吸收水增加，尿量减少，比重升高。 老年人常因口渴感不敏感发生严重失水。 等渗性失水 病因： 胃肠液丢失—如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠梗阻、肠胰胆瘘。 其他体液丢失—大面积烧伤、胸腹水引流过多、弥漫性腹膜炎等。 血浆渗透压和ADH分泌变化不大。 低渗性失水 低钠血症:血钠＜135mmol/L 病因： 钠排出增加 胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压、慢性肠梗阻。 局部丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎的大创面渗出，反复放腹水、胸水。 肾脏丢失：利尿剂长期使用，肾衰多尿期，肾上腺皮质功能减退症等。 补液时只补充水分，电解质补充不足。 发病机制： 体内低钠，血浆低渗，间质液低渗，水转移至细胞内，口渴不明显。 血浆胶体渗透压＞间质液渗透压，水转移至血管内，细胞外液减少→循环血量不足→心排血量↓ →血压↓ →心率快，心音弱，甚至休克。 血浆渗透压↓，ADH分泌减少，早期肾脏排水多，如发生低血压肾灌注不足，尿少或无尿。 稀释性低钠血症 病因： 抗利尿激素（ADH）过多： 代偿性增多：急性外伤、大手术、失血、严重感染、心功能不全、药物刺激等。 分泌过多：肺癌、胰腺癌、肺炎、肺脓肿、脑炎、甲低等。 肾功能不全：肾功能衰竭少尿期。 肾上腺皮质功能减退：皮质醇分泌不足，肾小球滤过率下降，对ADH抑制减弱。 入水过多：中枢神经病变刺激口渴中枢，运动后饮用大量无电解质液体，大量低渗液体灌肠治疗。 发病机制： 心力衰竭、肝硬化腹水和肾病综合征患者，有效血容量下降，引起醛固酮增多，水钠潴留。 水过多使细胞外液增多，钠含量下降，细胞外液渗透压下降，水向细胞内转移，细胞内、外液渗透压均降低。细胞外液量增加抑制醛固酮分泌，远曲小管减少钠的重吸收。 临床表现： 急性：水过多引起脑细胞肿胀，颅高压↑引起神经精神症状,如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、谵妄、昏迷。 慢性：多为原发病表现，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡。 高钾血症 血清钾浓度大于5.5mmol/L，轻度5.5-6.5mmol/L，中度6.5-7.5mmol/L，重度＞ 7.5mmol/L 。 病因： 肾排钾减少：最常见于肾小球滤过率（GFR）下降（急、慢性肾功能衰竭）。 钾摄入过多：氯化钾、库存血输入过多过快。 细胞内钾转移至细胞外：溶血，大面积组织创伤，烧伤，横纹肌溶解，淋巴瘤或白血病化疗后大量肿瘤细胞破坏，严重感染或饥饿使机体处于高代谢状态，酸中毒（pH下降，血清钾增加0.7mmol/L），休克，高钾型周期性瘫痪，洋地黄中毒等。 发病机制： 可发生肌麻痹及突然而来的严重心律失常和心搏骤停导致死亡。 临床表现： 神经肌肉系统：早期肢体麻木、疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷。血清钾＞7.0mmol/L，四肢无力，肌张力减低，腱反射减弱。严重时吞咽、呼吸困难。可有烦躁不安、昏厥及神志不清。 心血管系统：重症高钾血症致死为心室颤动和心搏骤停。各种心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓或过速、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动等。 心电图：QT时限缩短，T波尖高对称，QRS波逐渐增宽。 治疗： 1.积极治疗原发病。 2.立即停止钾的摄入。 3.静脉注射钙剂对抗心脏毒性：心电监护下10%葡萄糖酸钙10-