《登革热概述.docxVIP

登革热登革热（dengue fever）是由登革热病毒引起的伊蚊传播的一种急性传染病。临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹淋巴结肿大及白细胞减少。登革热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生地区性流行。我国首次经病原学证实的登革热流行发生于1978年的广东省佛山市。我国广东、香港、澳门、台湾是登革热流行区，随着气候变暖和交通便利，近年发现病例的省区有向北扩展的趋势。已知的4个血清型登革热病毒均已在我国发现。【病原学】登革病毒归为黄病毒科中的黄病毒属。病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球型，直径40~50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核心蛋白一起装配成20面对称体的核衣壳。外层为脂肪蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原。根据抗原的差异，登革病毒可分为4个血清型，各型之间及与乙型脑炎病毒之间有部分交叉免疫反应。登革病毒不耐热，60℃30分钟或100℃2分钟即可灭活，但耐低温及干燥，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年以上。登革病毒对酸、乙醚、紫外线、0.65%福尔马林敏感【流行病学】（一）传染源患者和隐性感染者为主要传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6~18小时至发病后第3日，少数患者在病程第6日仍可在血液中分离出病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现慢性患者和病毒携带者，在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未肯定。（二）传播途径埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东、广西，则以白纹伊蚊为主。伊蚊吸入带病毒血液后，病毒在唾腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。在非流行期间，伊蚊可能是病毒的储存宿主。研究人员曾在致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致，因此，可能不是登革热的主要传播媒介。（三）易感人群在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民，在血清中几乎都可检出抗登革病毒的中和抗体，故发病以儿童为主。感染后对同型病毒有固有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有一年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，有一定的交叉免疫力。（四）流行特征1. 地理分布 登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。我国主要发生于海南、台湾、香港、澳门、广东和广西。登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通的便利与人员的频繁流动，登革热的远距离（如城市间、国家间）传播已逐渐引起重视。2. 季节性 登革热流行与伊蚊孳生有关，主要发生于夏秋雨季。在广东省为5~11个月，湖南省为3~12个月。3. 周期性 在地方性流行区有隔年发病率升高的趋势，但近年来流行周期常表现为不规则性。【发病机制】登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-吞噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症。然后在定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织中复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，引起临床症状。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。病理改变表现为：肝、肾、心和脑的退行性变，心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠粘膜、肌肉及中枢神经系统不同程度的出血，皮疹活检见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，淤斑中有广泛血管外溢血。脑型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化，重症患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。【临床表现】潜伏期为3~15天，通常为5~8天。登革病毒感染后，可导致隐性感染、登革热、登革出血热。临床上将登革热分为典型、轻型与重型三型。（一）典型登革热1. 发热 成人病例通常起病急骤，畏寒、高热，24小时内体温可达40℃，持续5~7日后骤退至正常。部分病例发热3~5天后体温降至正常，1日后再度上升，称为双峰或马鞍热。发热时伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉及关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。脉搏早期加速，后期可有相对脉缓。早期体征有颜面潮红，结合膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱需数周后才能恢复健康。儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快。2. 皮疹 于病程第3~6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样疹、红斑疹及出血点等，可同时有两种以上皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续3~4天