急性有机磷杀虫药中毒1幻灯片.pptVIP

急性有机磷杀虫药中毒 【概述】 有机磷杀虫药（organophosphorous insecticides）对人畜的毒性在于抑制乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)，引起乙酰胆碱(acetylcholine) 蓄积，使胆碱能神经持续兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭死亡。 分类 有机磷杀虫药根据大鼠急性经口进入体内的LD50，分为四类： 一、剧毒类 LD5010mg/kg， 甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对 硫磷（1605）丙氟磷（DEF）、毒鼠磷等。 二、高毒类 LD50 10~100mg/kg， 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、 马拉氧磷、稻瘟净、保棉丰、蚜螨立丁等。 三、中度毒类 LD50 100~1000mg/kg， 乐果、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷、 杀蝗松等。 四、低毒类 LD50 1000~5000mg/kg， 马拉硫磷、辛硫磷等。 【病因】 1．生产性中毒。 2．使用性中毒。 3．生活性中毒。 【毒物的吸收和代谢】 1. 吸收：主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏 膜吸收。 2. 分布：全身分布，肝脏浓度最高。 3. 代谢：主要在肝脏代谢，解毒（氧化、水 解、脱亚基等）。一般氧化后毒性反 而增强，如:硫磷氧化成对氧磷，毒 性增强 300倍；内吸磷氧化成亚砜，毒性 强5倍。 4. 排泄：6～12小时血浓度达高峰，24小时内 通过肾脏排泄，48小时完全排出体 外。 【发病机制】 有机磷杀虫药 + 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱 蓄积 降解受阻 ? 乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，产生一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 体内胆碱能神经包括： 1．交感和副交感神经节前纤维； 2．副交感神经节后纤维； 3．横纹肌的运动神经肌肉接头； 4．?一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经 节后纤维； 5．中枢神经系统。 【临床表现】 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径有关。 经皮肤吸收，2～6小时发病， 口服 10min～2小时发病。 （一）毒蕈碱样症状（muscarinic symptom） 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临床表现为： ① 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便 失禁； ② 多汗、流泪、流涕、流涎、气道分泌物增 加、咳嗽； ③ 支气管痉挛、心跳减慢、瞳孔缩小。 （二）烟碱样症状(nicotinic symptom) 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积所致。 临床表现为： ① 颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生 肌纤维颤动，甚至强直性痉挛；全身紧缩 和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸 肌麻痹可产生周围性呼吸衰竭。 ② 交感神经节受乙酰胆碱刺激，节后交感神经 末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血管收 缩、心跳加快和心律失常。常发生在中毒早 期。 （三）中枢神经系统 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头昏、头痛、共济失调、烦躁不安、瞻望、抽搐和昏迷等表现。 根据临床表现分为三级： ① 轻度中毒：头昏、头痛、恶心、呕吐、多 汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。 ② 中度中毒：除上述症状外，还有