細胞生物期末复习笔记.docVIP

细胞凋亡与细胞坏死的区别区别点 细胞凋亡 细胞坏死 起因 生理或病理性细胞信号或轻微损伤引起 病理性变化或剧烈损伤 范围 单个散在细胞 大片组织或成群细胞 细胞膜 保持完整，一直到形成凋亡小体 破损 染色质 凝聚在核膜下呈半月状 呈絮状 细胞器 无明显变化 肿胀、内质网崩解 细胞体积 固缩变小 肿胀变大 凋亡小体 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬 基因组DNA 有控降解，电泳图谱呈梯状 随机降解，电泳图谱呈涂抹状 蛋白质合成 有 无 调节过程 受基因调控，按照一定程序有序进行，被严格的调解与控制着 被动进行,无序进行，不被严格的调解与控制 炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。主动性 消极过程 1）染色质的基本结构（一级结构）是由众多核小体构成的一种串珠状结构，由核心颗粒和连结线DNA两部分组成; （2）每个核小体单位包括约200 bp的DNA、一个组蛋白核心和一个H1； （3）由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成八聚体，构成核心颗粒； （4）DNA分子以左手螺旋缠绕在核心颗粒表面，每圈80bp，共1.75圈，约146bp，两端被H1锁合；DNA的长度被压缩了约7倍。 （5）相邻核心颗粒之间为一段60bp的连接线DNA。 总结： 八聚体/组蛋白（H3、 H4和H2A、 H2B） +146 bp DNA分子 （缠绕1.75圈）→ 组蛋白H1锁合→核心颗粒 →之间为60 bp的连接DNA片段（linker)→直径11 nm圆盘状颗粒→核小体。(压缩1/7) 影响微丝和微管功能的药物 影响微丝特异性药物(影响微丝组装、去组装的主要药物成分有细胞松驰素B等) 细胞松弛素（cytochalasin）可切断微丝纤维，并结合在微丝末端抑制肌动蛋白加合到微丝纤维上，特异性的抑制微丝功能。 鬼笔环肽（phalloidin）与微丝能够特异性的结合，使微丝纤维稳定而抑制其功能。荧光标记的鬼笔环肽可特异性的显示微丝。 影响微管组装和去组装 秋水仙素(colchicine)结合的微管蛋白可加合到微管上，但阻止其他微管蛋白单体继续添加，从而破坏纺锤体结构； 长春花碱可抑制微管的聚合。在细胞生物学的研究中和肿瘤治疗的临床应用中都有着重要的意义。 紫杉酚(taxol)，能促进微管的装配, 并使已形成的微管稳定。但这种稳定性会破坏微管的正常功能。可以阻止细胞分裂，可用于癌症的治疗。 阅读材料： 微丝是由肌动蛋白作为基本单位而组成的直径约7 nm的骨架纤维，又称肌动蛋白纤维 微管是细胞质骨架系统中的主要成分，是由微管蛋白组成的中空管状结构，对低温、高压和秋水仙素敏感。在胞质中形成网络结构，作为运输路轨并起支撑作用。 真核细胞的蛋白质转运类型 类型 （1）蛋白质的跨膜转运（进入内质网腔（膜）、线粒体、叶绿体、过氧化物酶体等） （2）膜泡运输（内质网 高尔基体 细胞表面、质膜、溶酶体） （3）选择性的门控转运（进入细胞核（核孔复合体）） （4）细胞质基质中蛋白质的转运（与细胞骨架系统有关） 阅读材料（P141） 途径（1）后翻译转运途径（蛋白质在细胞质基质合成以后在导肽的指导下转运至靶区） ◇直接在游离核糖体上合成(不经rER) ◇靶区：线粒体、叶绿体、过氧化物酶体、细胞核、细胞基质的驻留蛋白或骨架蛋白、内质网（某些分泌蛋白） （2）共翻译转运途径（分泌蛋白在信号肽引导下边翻译边跨膜转运的过程 ） ◇在游离核糖上起始合成 ◇SRP引导转运到rER ◇边合成，边转运 ◇靶区：细胞质膜及细胞内膜系统 核基因编码的蛋白是如何运送到线粒体中 一共三种情况： 1.蛋白质从细胞质基质输入到线粒体基质 在游离核糖体上合成的前体蛋白，与胞质蛋白分子伴侣Hsc70 结合，并使其保持未折叠或部分折叠状态，其N 端具有基质靶向序列（步骤1），前体蛋白与内外膜接触点附近的输入受体（Tom20/22）结合（步骤2），被转运进入输入孔（步骤3），输入的蛋白进而通过内外膜接触点的输入通道（外膜为Tom40，内膜为Tim23/17，步骤4、5），线粒体基质分子伴侣Hsc70 与输入蛋白结合并水解ATP 以驱动基质蛋白的输入。输入的基质蛋白其基质靶向序 列，在基质蛋白酶作用下被切除，同时Hsc70 也从新输入的基质蛋白上释放出来（步骤6），进而折叠，产生活性构象（步骤7）。 Tom（外膜转转位子）Tim(内膜转位子) 2.线粒体蛋白通过3 种途径从细胞质基质输入到线粒体内膜 途径AB，其前体也是通过上述方式进入基质，基质靶向序列被切割后再被装配到内膜。区别是通过途径B输入的内膜蛋白还具有可被内膜蛋白Oxal识别的内在疏水结构域。在途径C中，输入的内在膜蛋白是多次跨膜蛋白，缺少N