07病毒性肝炎[优化].ppt

第三节 病毒性肝炎 （viral hepatitis） —掌握各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理联系； —了解其病因及发病机理。 —重点：病毒性肝炎的基本病变 —难点：病毒性肝炎的病因及发病机理 世界乙肝分布情况 乙 肝 * M 病毒性肝炎 由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质 性炎为主的一种传染病。 无 无 合并妊娠 时达20% 急 肠道（易暴 发流行） 2~9周 RNA HEV 有 ＜5%，80% 3~4% 急、慢 密切接触、 输血、注射 4~7周 RNA HDV 有 ＞50% 极少 急、慢 密切接触、 输血、注射 7~8周 RNA HCV 有 5%～ 10% 1% 急、慢 密切接触、 输血注射 60~180 天 DNA HBV 无 无 0.1~0.4% 急 肠道（易暴 发流行） 15~50天 RNA HAV 肝癌 肝硬变 转成重型 肝炎 肝炎 传播途径 潜伏期 结构特点 类型 各型常见肝炎致病特点 一、病因及传播途径 全世界有3.5亿乙肝病毒携带者 占死亡原因的第9位 75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲人 HBsAg发生率 ≧8: 高 2-7: 中 2: 低 二、基本病理变化 三、临床病理联系 一、病因与发病机制 复习题： 1、简述病毒性肝炎的基本病变 2、简述慢性活动性肝炎的病变特点和后果 3、试述各型病毒性肝炎的主要病理特点及临床病理联系 病毒结构 乙肝两对半意义 1、? HBsAg——现症感染 2、? HBsAb——① 接种史；② 曾经感染过，已产生免疫力 3、? HBeAg——持续（+），是病毒活动性复制和有传染性的重要标记，易转为慢性 4、? HBeAb——持续（+），表明：① 复制处于低水平；② HBV DNA已与宿主DNA整合 5、? HbcAb—— IgM：乙肝急性期或慢性肝炎急性发作;IgG：曾经感染或病毒有活动性复制 肝细胞损伤机制 细胞免疫→肝细胞坏死 主要因素 体液免疫→肝外病变 发病机制： 1、免疫功能正常，感染病毒量多、毒强 ——重症肝炎 2、免疫功能正常，感染病毒量少、毒力较弱 ——急性肝炎 3、免疫功能不足、部分病毒未被消灭，在肝内残留 ——慢性肝炎 4、免疫功能耐受或缺陷，病毒持续存在、肝细胞不 受损害或损害极轻 ——症状携带者 二、基本病变 广泛的肝细胞变性、坏死为主+不同程度炎细胞浸润+肝细胞再生+纤维组织 （一）肝细胞变性及坏死 1、变性：以细胞浊肿及气球样变多见 2、坏死： （1）嗜酸性变和嗜酸性小体 （2）溶解性坏死 气球样变细胞 急性普通型肝炎：气球样变、嗜酸性变 （3）毛玻璃样肝细胞（图2） 多见于无症状携带者或慢性肝炎 （二）炎细胞浸润 毛玻璃样肝细胞 乙肝表面抗原( 免疫组化染色) （三）增生性变化 1、间质： （1）枯否氏细胞：增生、肥大 （2）成纤维细胞→胶原纤维→肝纤维化及肝硬化 2、肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核 3、小胆管增生：立方上皮→柱状上皮 二、临床病理联系 黄疸型：甲肝多见 无黄疸型：多见，且多为乙肝 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 急性：发病低 亚急性：多为急性重症肝炎迁延而来 急性 慢性 普通型 重 型 （一）急性（普通型）肝炎 1、镜下：变性重，坏死轻，有淤胆 （1） 肝细胞变性：多见，可见细胞浊肿、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变 肝细胞坏死：较轻，点状坏死 （2）肝C肿胀→胆管受压→淤胆 （3）炎C浸润 （4）肝小叶和汇管区正常结构依然存在 2、临床： （1）肝肿大、肝区疼痛、压痛