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心力衰竭诊断与治疗 南京军区福州总医院心内科 章文莉 心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。 心血管病事件链 诱发因素 心肌缺血或心肌梗死、高血压、感染、快速性心律失常、贫血、妊娠、容量负荷过重(快速输液)、药物（?阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等)、肺栓塞等 对心力衰竭认识的演变 发病机制 神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等在循环水平或组织水平升高→促进心肌重塑→加重心肌损伤→心衰恶化。 V-HeFT II 研究血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性 发病机制 心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是： 心肌细胞肥大：分子生物学特征是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。 心肌细胞凋亡：可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。 心肌细胞外基质改变：纤维胶原过度沉积或不适当的降解 慢性左心衰竭的诊断 心衰的常见临床状况 心衰时常见UCG异常 诊 断 （一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。 （二）体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。 对不典型病例的诊断可参考表2。确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准（见表2）。 表2 心力衰竭Framingham诊断标准 主要标准 夜间阵发性呼吸困难或端 坐呼吸 颈静脉怒张 肺部罗音 心脏增大 急性肺水肿 舒张期奔马律 静脉压增高(＞16cmH2O) 肝颈反流征阳性 主要或次要标准 治疗5天内体重下降4.5Kg 次要标准 踝部水肿 夜间咳嗽 肝肿大 胸腔积液 肺活量比最大值降低1/3 心动过速(心率＞120次/min) 劳力性呼吸困难 欧洲心脏病学会（ESC）推荐心衰诊断标准 （1）静息或劳力时出现心衰症状 （2）静息时心衰的客观依据 （3）对心衰的治疗有反应 *循环心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）增加 舒张性心力衰竭 某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。舒张性心力衰竭的诊断见表3。 表3 舒张性心力衰竭的诊断 1、确立充血性心力衰竭的诊断 2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查) LVEF50% 3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的 心肌缺血等) 4、有左室舒张末压增高 5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长； 减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降； 肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高 CHF治疗目标 预后 减少死亡 发病 减少症状和体征 改善生活质量 去除水肿和液体潴留 增加运动能力 减少乏力和呼吸困难 减少再住院 提供临终关怀 防止 心肌损伤发生 心肌损伤的进展 心肌重构 症状再发和液体积聚 住院 治疗方法 1、病因治疗 如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠治；消除诱因如控制感染、心律失常等。 2、一般治疗： (1)限制体力活动； (2)限制钠盐摄入。 3、药物治疗 收缩型心衰的药物治疗原则 (1)无症状性左室功能不全(EF35%~40%)， 均应给予ACEI长期治疗，可延缓病情进展，防止左室进行性扩大，提高存活率。