单肺通气的并发症及防治[优化].docVIP

一、OLV的含义 　　（一）双肺隔离作用。 　　（二）双肺独立通气。 二、OLV的目的 　　（一）保护健侧肺免受感染和出血污染。 　　（二）阻止已受损呼吸道进一步损伤。 　　（三）改善手术视野。 三、OLV的并发症 　　单肺通气时更多的气道操作会引起相应的损伤，且单肺通气所致机体显著生理改变会引起许多相关的并发症。 　　OLV时主要的生理变化主要有非通气侧肺不摄取O2和CO2潴留；通气侧肺O2的摄取并非按比例增加，释放大于正常量的CO2。OLV时肺部的血流分布受以下因素的影响：重力、肺部疾患、HPV、手术操作和通气模式。影响缺氧性肺血管收缩（Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction，HPV）的主要因素有：低氧区的分布范围、通气侧部分肺不张、血管活性药物、麻醉药物、FiO2、PACO2和PEEP。 　　（一）低氧血症（Hypoxemia） 　　低氧血症的定义是指血液中含氧不足，动脉氧分压（PaO2）＜60 mm Hg，血氧饱和度（SpO2）＜90％，OLV时低氧血症的发生率约为8％～10％。由于目前胸外科手术中纤支镜的广泛运用、麻醉方法的改变和麻醉新药物的使用使得术中低氧血症的发生率已经大大减少。 　　1. 机制：V/Q失衡 　　引起通气／血流比例失调的因素包括以下内容：（1）物理性因素：供氧系统（氧源）；呼吸管道回路（脱开、泄漏、堵塞）；肺隔离装置对位不佳。（2）病理生理性因素：肺部因素（通气不足、HPV代偿不佳、部分肺不张、肺损伤、肺水增加）；循环和氧耗因素（心功能不全、低血压、灌注不足、高温或寒颤造成的机体氧耗增加）。 　　2. 低氧血症的预防及处理 　　（1）评估 　　①手术部位：一般左侧肺部手术发生低氧血症的概率＞右侧肺部手术，而全肺切除手术概率＜肺叶切除手术＜肺楔形切除手术。 　　②肺功能：主要通过FEV1％评估肺通气功能但用来评估慢性阻塞性肺气肿的患者术中低氧血症发生率时并不一定准确。PaO2和PaCO2评估肺换气功能，吸入空气时PaO2＜70 mm Hg，PaCO2＞45 mm Hg预示术中OLV时低氧血症发生率增加。 　　③肺血流灌注：常用的方法有肺通气灌注扫描和二氧化碳监测，有文献指出使用呼末二氧化碳分压（PETCO2）作为代替肺血流量的参数，比较双肺通气和单肺通气初始的呼末二氧化碳分压（PETCO2）数值，差值越大，术中单肺通气时的血氧分压越低。 　　（2）肺通气基本策略：胸膜打开前，一般维持双肺通气，通气侧肺保持FiO2在0.3～0.5的范围，潮气量可设置在4～6 mL/Kg，使用呼气末正压（PEEP＝5～10 cm H2O），可以存在允许性高碳酸血症。 　　（3）处理：患者发生低氧血症时首先要排除物理因素的影响（检查氧源、呼吸管道回路，避免血液、分泌物、痰液堵塞气管导管；纤支镜确认双腔管位置等）。其次要考虑患者的病理生理因素，提高FiO2到1.0，通气侧肺进行周期性肺泡复张（ARM）35～40 cm H2O约20～30秒；非通气侧肺使用持续气道正压（CPAP）（5～10 cm H2O）或间断进行双肺通气。 　　全肺切除术中夹闭肺动脉可能影响患者病理生理状况引起循环紊乱，氧耗增加，在单肺通气阶段麻醉医师必须维持稳定的血流动力学状态，必要时可采用左心转流术（LHB）和体外循环（CPB）辅助，及时解除增加氧耗的原因。 　　（二）急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI） 　　1. 分型：分为原发性急性肺损伤（多发于手术期间至术后3天，发生概率为73％）和继发性急性肺损伤（多由于术后并发症引起）。 　　2. 发生率：所有肺部手术中的发生率为2.5％，全肺切除术中的发生率稍高为7.9％。 　　3. ALI诊断标准参照2011年欧洲重症医学年会的“柏林标准”。 　　4. 危险因素 　　（1）患者自身的因素（严重肺功能障碍、新辅助化疗、长期酗酒等）。 　　（2）手术因素（多肺叶切除、单侧全肺切除术）。 　　（3）淋巴引流受损、液体超负荷。 　　（4）误吸、感染、氧应激、呼吸机所致创伤、萎陷侧肺缺血再灌注损伤。 　　5. 发生机制：现在公认的解释急性肺损伤发生机制的学说为多重打击学说，包括TLV、OLV和手术操作以及肺泡复张和再灌注损伤，导致炎性反应中的炎性介质和炎性细胞造成肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤，最终导致了急性肺损伤的发生。 　　6. 防治 　　（1）重视并预防呼吸机造成的肺损伤（气压伤、容量伤、生物伤和肺不张等）。 　　（2）抑制炎症反应（糖皮质激素如地塞米松通过抑制分叶核白细胞和单核细胞的浸润达到减轻OLV时的炎性反应；甾体类激素如1α，25－维生素D3降低炎性因子TNF-α，IL-1β和IL-6 mRNA的表达以减轻炎性反应）。 　　（3）保护性肺通气策略：可采