慢阻肺的氧疗剖析.pptVIP

氧是维持人体生命和脏器功能的基本要素，没有了氧就没有了生命。但人体自身的氧储备很少，身体代谢所需的氧依赖呼吸器官不断从空气中摄取，并通过循环系统运送至全身。 氧疗有益慢阻肺患者 氧疗的方法 时间：≥15h/d 浓度：低浓度≤35% （吸氧浓度=氧流量×4+21%） 氧流量：1-3L/min 目的：选择最适当（经济成本等因素）的氧流量使 休息状态下PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。 二氧化碳潴留：见于严重COPD患者。 原因：患者依靠低的氧分压兴奋呼吸，高浓度吸氧后动脉PaO2升高，缺氧改善，呼吸中枢刺激消失，出现低通气，引起动脉血PaCO2进一步升高。 症状：出汗、烦躁、意识障碍、皮肤潮红、结膜充血、口唇呈樱桃红色等。动脉血气示PaCO2升高。 治疗：低浓度吸氧，促进通气，有利于二氧化碳排出，以最低的氧浓度维持在SaO290%，可预防高浓度吸氧引起的低通气和二氧化碳潴留。 吸收性肺不张： 原因：高浓度吸氧后肺泡中维持肺泡处于开放状态的氮气被洗出，氧气取而代之，且易弥散入血，肺泡内气体减少，逐渐闭陷。 表现：烦躁、呼吸、心率增快、血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。 预防：吸入氧浓度尽可能不超过60%。 呼吸道分泌物干燥： 原因：氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道黏膜干燥。 主要症状：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。 治疗：氧疗注意加温和湿化，呼吸道内保持37°C温度和95%-100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件。 * * 慢阻肺 低氧血症和/或高碳酸血症 肺功能丧失 呼吸衰竭 通气和换气功能 的障碍 全身重要脏器功能不全 肺性脑病 心力衰竭 消化道出血 肝肾功能不全 预防肺动脉高压 的进一步恶化 改善睡眠 降低COPD患者 死亡率 减少心律失常 发生率 增加肾血流量 降低红细胞择 增多症的发生率 提高患者的 生活质量 长期家庭氧疗 哪些慢阻肺患者需要长期家庭氧疗 运动性低氧血症：运动时低氧，休息时消失，运动时氧疗。 睡眠性低氧血症：日间PaO2 正常，夜间睡眠时低氧，应夜间氧疗。 PaO250~60mmHg，SaO2 ＜89%， 并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（红细胞压积0.55）。 PaO2≤50mmHg， SaO2 ≤88%， 有或没有高碳酸血症。 简易面罩 鼻导管 更可靠、避免鼻部并发症、增加了舒适性、稍稍提高吸氧浓度，面罩本身无效腔为100-200ml，呼气相部分无效腔可贮存纯氧。 吸氧浓度恒定、设备简单、使用方便、易行、经济、适宜低流量供氧 优点 呼出的二氧化碳也可能残留在贮气囊，增加了重复呼吸的可能。（文丘里面罩—低氧血症伴高碳酸血症） 不够精细、呼气相氧气完全浪费、可能导致鼻部不适、糜烂 缺点 压缩氧气瓶 医用氧气，瓶内装纯氧。优点 是价格便宜，容易获得；缺点是笨重、贮氧 量小、需反复充装。 氧供系统 液氧罐 重量轻（3-4kg），供氧时间6-8 小时，外出时。 制氧机 电动装置，通过物理方法分离出空 气中的氧气，氧流量可达3-5L/min，室内使 用方便，无需定期更换，适合家庭长期氧疗。 提高生活 质量 延缓生存期 氧疗的 副作用 氧中毒：最严重，吸氧浓度60%，持续时间24h。 原因：高浓度吸氧，体内氧过多。 表现：大量氧自由基损伤肺泡-毛细血管黏膜（肺型）：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降；损伤脑组织（脑型）：听觉障碍、恶心、抽搐、昏厥等神经症状。 治疗：目前尚无有效的逆转方法，降低给氧浓度、对症处理、预防是关键，避免长时间、高浓度吸氧。监测血气分析，动态观察氧疗效果，及时调整给氧浓度，观察有无氧中毒的临床表现，适当补充维生素C和E。