藥理学复习总结.docVIP

药理学复习总结(章节顺序) 1.药理学Pharmacology 是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学 Pharmacodynamics又是药物代谢动力学 Pharmacokinetics 2.首关消除first pass elimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应 3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血 磺胺药置换胆红素→核黄疸 血浆蛋白量、质↓→易中毒 4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒. 5.血脑屏障 脂溶性 磺胺嘧啶 极性 甲基阿托品 炎症 青霉素易通过 胎盘屏障 无屏障作用对药物 孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸 血眼屏障 脂溶性或小痱子易通过 6.生物利用度 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 AUC(理解,书24页) 7.不良反应 副作用 (side effect/reaction) 治疗剂量 例: 阿托品 毒性反应 (toxic reaction) 剂量过大或蓄积过多 急性:损害循环 呼吸 神经系统 慢性:致癌、致畸、致突变 例:反应停事件 后遗效应 (after/residual effect) 长期用皮质激素 停药反应 (withdrawal reaction) 可乐定 停药后血压回升 变态反应 (allergic reaction) 青霉素—过敏反应 特异质反应 (idiosyncrasy) 琥珀胆碱(胆碱酯酶) 8. 药物的安全性指标(理解 书30-31页) 1. 治疗指数 (therapeutic index) TI=LD50/ED50 (动物) TI=TD50/ED50 2. 可靠安全系数 (certain safety factor) CSF=LD1 /ED99 3. 安全范围 (margin of safety) ED95 ~ LD5 间距 9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗 药理作用：M受体激动药 1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛 2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加 临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥 不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理 10. 抗胆碱酯酶药 易逆性抗AChE药 新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留 毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗） 11. 有机磷中毒 中毒机制 磷酰化AChE结合牢固 可“老化”为单烷氧基~ 中毒表现 ACh大量堆积产生急性胆碱能危象 M样症状+N样症状+中枢症状 中毒诊断 接触史+临床表现(+AChE活性) 防治 预防为主,消除毒物 对症解药 超极量阿托品 对因解药 早用AChE复活药 碘解磷定(派姆,PAM) 氯解磷定(PAM-Cl) 12. M胆碱受体阻断药 代表药:阿托品 atropine 药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状 抑制腺体分泌 依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少) 扩瞳、眼内压↑、调节麻痹 ≥72h 抑制内脏平滑肌 依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫 加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致 大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用 中枢中毒症状(10mg) 临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化) 不良反应：副作用 口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量 成人80-130mg,儿童10mg 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱 禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难) 13. 东莨菪碱 scopolamine 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克 机制？抗炎 a7n