急性心肌梗死诊断和治疗指南2幻灯片.pptVIP

急性心肌梗死诊断和治疗指南 冠心病规范化治疗小组 毕加敬 急性心肌梗塞诊断 缺血性胸痛的临床病史 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变 AMI的诊断标准：必须至少具备上述三条标准中的两条。 一般治疗(1) 监测：持续心电监测，血压、血氧饱和度监测，及时发现处理心律失常，低氧血症。 卧床休息1-3天。 建立静脉通道 一般治疗(2) 镇痛：剧痛使交感神经兴奋，产生心动过速，血压升高，心肌收缩增强，从而增加心肌耗氧量。吗啡3mg静脉注射，必要时5分钟重复1次，总量＜15mg。副作用：恶心，呕吐，低血压，呼吸抑制。每隔3分钟注射纳络酮0.4mg静脉给药（最多3次）以拮抗剂对付。 一般治疗(3) 吸氧。 硝酸甘油：静脉滴注24-48小时，然后改用硝酸酯制剂。 阿司匹林：无禁忌均应立即口服150-300mg。 ?纠正水电解质及酸碱平衡失调。 一般治疗(4) 阿托品：主要用于AMI，特别是下壁AMI伴有窦缓，心室停搏和房室传导阻滞者。可给阿托品0.5-1.0mg静注，必要时3-5分钟重复。 饮食与通便。 再灌注治疗 时间窗6小时内，可使冠脉再通，可挽救濒临坏死的心肌。 介入治疗。 溶栓治疗的适应症(1)： 两个或两个以上的相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv，肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间＜12h ，年龄＜75岁。 对前壁心肌梗死，低血压（收缩压＜100mmHg)，或心率增快（＞100次/分）, 患者治疗意义更大。 溶栓治疗的适应症(2)： ST段抬高，年龄≥75岁，无论是否溶栓治疗，AMI死亡危险性均增大。 ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大。 高危心肌梗死，收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg，颅内出血可能性大。 药物治疗(1) 硝酸酯类药物：松弛血管平滑肌，产生扩张作用，降低心脏前负荷，减少心脏做功和心肌耗氧量。常用硝酸甘油，硝酸异山梨醇酯，5-单硝山梨醇酯。 药物治疗(2) 抗血小板治疗: 阿司匹林 通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到血小板聚集的作用。AMI急性期在150-300mg／d，首次服用应选择水溶性或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的，3天后改为小剂量50-150mg／d。 氯吡格雷 抑制ADP诱导的血小板聚集，初始剂量300mg，以后剂量75mg／d维持。 药物治疗(3) 抗凝治疗： 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。 低分子肝素：法安明 100-120Iu ／kg q12h 5-7天，皮下注射。 药物治疗(4) β-受体阻滞剂： 通过减慢心率降低体循环血压及减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定疗效。在无该药禁忌症的情况下应及早常规应用。 药物治疗(5) 常用的β-受体阻滞剂为美托洛尔，阿替洛尔，前者常用剂量为25-50mg，每日2次，后者为6.25-25mg，每日2次。 禁忌症：1.心率＜60次.分。2.动脉收缩压＜100mmHg。3.中重度左心衰竭（≥killipIII级）4.二、三度房室传导阻滞或P-R间期＞0.24秒。5.严重慢性阻塞性肺病或哮喘。6.末梢循环灌注不良。 药物治疗(6) 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 主要作用机制是通过影响心肌重塑，减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。 禁忌症：1.AMI急性期动脉收缩压＜90mmHg。2.临床出现严重的肾功能衰竭（血CRE＞265ummol／L）3.有双侧肾动脉狭窄病史者。4.对ACEI制剂过敏者。5.妊娠、哺乳妇女等。 药物治疗(7) 钙拮抗剂： 钙拮抗剂在AMI的治疗中不作为一线用药 药物治疗(8) 洋地黄制剂： AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂，目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合。可首次静脉注射西地兰0.4mg，以后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。 急性心肌梗死诊断和治疗 谢谢！ * * *