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调压胶囊---高血压病人参考资料 高血压的危害性 引起脑血管　高血压是脑血管病的首要危险因素。据报道，美国高血压病患者脑梗塞的发病率是正常人的 2～3倍。日本高血压病人患脑血管病者是正常人的13 .1倍。在我国有人报道，80% 的脑血管病人与高血压有关，其中86% 的脑出血和 71% 的脑梗塞都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍　　高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉硬化引起的。由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变，管腔狭窄，内膜增厚，当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起小动脉壁透明样变，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤。当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂，而发生脑出血。 　　长期血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm 以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。肾　　长期高血压肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。　 高血压病早期眼底动脉缩小。进轻度硬化。血压持续升高，病人眼底小动脉硬化往往十分明显，表现为动脉管壁透明度变低，管腔狭窄，中心反射增宽。在动静脉交叉处静脉两端变尖，远端肿胀。随着高血压病的逐渐加重，视网膜动脉附近可出现少量出血。在高血压病的晚期或高血压急症，由于血压急骤升高，视网膜动脉急剧收缩，常导致视网膜屏障破坏，血浆和细胞均可渗出，从而出现视网膜水肿、渗出和出血。 　　猝死是临床上最为紧急的状态。它表现为突然发生呼吸、心跳停止，意识丧失，并常于1小时内死亡。 　　高血压因左心室负荷增加，而致左室肥厚，易患心律失常，是猝死的高危因素。冠心病猝死约占全部心血管病猝死的 90%水平。大量研究说明，经降压治疗后，血压水平降低，危险亦降低。，治疗这些危险因素的力度应越大。高血压病的治疗原则　　每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同，有的病人甚至还有其他严重并发症，所以，治疗方案也必然不尽相同。也就是说，治疗高血压病不会有一个固定的模式，而只能有下列的一些基本原则。 　　(1)将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。 (2)尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。事实证明，高血压病人经过降压治疗后，心、脑、肾并发症明显减少，而对已有的并发症进行治疗，又可明显延长患者的生命。 　　(3)在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。 　　(4)治疗方案应尽量简便，容易被患者接受，能够坚持长期治疗。 　　(5)坚持治疗方法个体化的原则，要针对每个病人的具体情况，作出治疗方案。无论是药物治疗，还是非药物治疗均应如此。 　　(6)提倡有病早治，无病早防，强调医生与病人要密切配合。 药物降压治疗的原则　　(1)坚持个体化的用药原则因为高血压的病因、病程、合并症及其严重程度不同，病人的年龄、性别、体质强弱各异，即使各方面大致相同的病人，对同一降压药的反应也不一致，因此，在治疗时应根据病人的具体情况，有针对性地选择降压药物，切勿按固定的模式治疗。 除高血压危象等紧急情况外，切忌血压降得过快，特别是老年人更应 注意，以免因血压骤降而导致心、脑、肾等重要脏器损害。一般从单一药物、小剂量开始降压，逐渐增加剂量。若足量后，仍不能有效地控制血压时，则采用联合用药。 　　(4)要了解降压药物可能出现的毒副作用。有两种以上降压药联合使用时，还应了解药物之间的相互作用及其配伍禁忌。药物联合应用应尽量增加协同降压效果，减少毒副作用。 大多数高血压病人需要长期服药，而且相当多的病人要终生服药，故应采用较简单的服药方法，如服用长效降压