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骨质疏松症的护理 骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。 病因与发病机制： 正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在激素、细胞因子和其他调节因子的调节作用下，骨组织不断吸收旧骨，形成新骨。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态，骨质净量无改变。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果会导致骨量的减少和骨微细结构的变化，就会形成骨质疏松。原发性骨质疏松的病因和发病机制仍未阐。明凡可引起骨的净吸收增加，促进骨微结构紊乱的因素都会促进骨质疏松的发生。 1、骨吸收及其影响因素： （1）妊娠和哺乳：哺乳期间，母体血容量增加，钙的分布容量可增加1倍。如摄入不 足或存在矿物质的吸收障碍，则必须动用骨盐维持钙离子的水平。如妊娠期饮食钙含量不足，易导致母体骨质疏松或骨软化 （2）雌激素：雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，加速骨的丢失，这是绝经后骨质疏松 症的重要病因。 （3）活性维生素D缺乏，可伴有血清钙浓度降低，导致骨钙动员，骨吸收增强。 （4）降钙素：当降钙素水平降低时，不利于成骨细胞的增殖与钙在骨基质中沉着，因 此可抑制骨吸收，降低血钙。 （5）甲状旁腺素：它是促进骨吸收的重要介质，当它分泌增加时，加强了破骨细胞介 导的骨吸收过程。 （6）细胞因子：肿瘤坏死因子等均有明显促进骨吸收功能。 2、骨形成及其影响因素 （1）遗传因素：多种基因的表达水平和基因多态性可影响峰值骨量和骨转换。遗传因素决定了70~80%的峰值骨量。 （2）钙摄入量：钙是骨质中最基本的矿物质成分，当钙摄入不足时，可造成峰值骨量下降。 （3）生活方式和生活环境：足够的体力活动有助于提高峰值骨量，活动过少或过度运动均容易发生骨质疏松症。此外，吸烟、酗酒、高蛋白和高盐饮食、大量饮咖啡、维生素D摄入不足或光照少等均为骨质疏松症的易发因素。 临床表现： （1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的病症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 （2）身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 （3）骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。 （4）呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 骨质疏松可分为三大类 第一类 为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。 第二类 为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。 第三类 为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。 实验室及其他检查： 1、实际临床工作中通常用T值来判断自己的骨密度是否正常，正常值参考范围在－1 至＋1之间；当T值低于－2.5时为骨质疏松。 2、骨密度测定方法有以下几种： 3、单光子骨密度仪测试——主要用于测量前臂桡骨、尺骨骨密度。此方法测量骨密度误差较大。 双能X射线骨密度仪测试——主要测量腰椎、髌骨、胫骨等部位的骨密度。具有精 度高、误差小、诊断率高等优点。 超声波骨密度仪测试——用于测量桡骨、跟骨、髌骨、胫骨等部位的骨密度。测试 结果不但可以准确反映骨密度水平，还能科学反映骨骼结构状况。具有无放射源、精度高、快速 方便、费用低廉等优点。 治疗要点 ： 1、一般治疗 （1）适当运动