尿毒症患者桡动脉组织学改变及其与动脉血管僵硬度的关系.docVIP

尿毒症患者桡动脉组织学改变及其与动脉血管僵硬度的关系 　　摘要：目的 观察和探讨尿毒症患者桡动脉组织学改变，并对患者动脉血管僵硬程度进行检测，对桡动脉组织学变化和血管僵硬程度的关系性进行分析。方法 选取2010年1月～2014年1月于我院就诊的尿毒症患者72例作为研究观察对象，同时选取同期健康体检的对照组36例，对观察组患者进行动静脉内瘘术切取桡动脉段进行染色检测血管结构变化等，应用免疫组化法进行弹性蛋白、骨桥蛋白表达情况的检测，针对两组受试者进行踝臂脉搏传导速度的检测和比较分析，对桡动脉组织学改变和动脉血管僵硬度得关系进行分析。结果 观察组患者桡动脉多呈现明显增生。尿毒症患者踝臂脉搏传导速度明显高于健康对照组，差异具有显著性，P0.05。结论 尿毒症患者桡动脉内膜多有明显增生，但和动脉血管僵硬度没有明显的相关性，胶原蛋白增加、弹性蛋白减少和中膜的钙化可能和动脉血管僵硬程度有密切的相关性。 　　关键词：尿毒症；桡动脉；组织学；动脉血管僵硬度；关系 　　尿毒症患者发生血管病变是其主要死亡原因之一，研究显示，患者不仅存在大动脉的粥样硬化改变和钙化等改变，而且冠状动脉、大脑中动脉等中等肌性动脉血管的病变风险也远远大于正常健康人群，而这正是导致尿毒症后期血管病变死亡的重要因素[1]。尿毒症患者动脉血管僵硬程度会明显增加，而踝臂脉搏传导速度则是能够较好反映动脉僵硬程度的指标，此指标的增加为尿毒症患者出现并发症甚至死亡的关键预测因子[2]，本研究针对尿毒症患者进行桡动脉组织学改变和动脉血管僵硬度的关系进行研究和探讨，现报道如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选取2010年1月～2014年1月于我院就诊的尿毒症患者72例作为研究观察对象，其中男性42例，女性30例，平均年龄（52.7±10.6）岁，其中原发疾病为慢性肾小球肾炎患者25例，糖尿病肾病患者22例，高血压肾病患者20例，其他5例。同时选取同期健康体检的对照组36名，其中男性25例，女性11例，平均年龄（53.2±9.7）岁，两组受试者一般临床资料差异无显著性，P0.05，具有可比性。 　　1.2方法 观察组患者留取桡动脉标本，在一侧上肢内瘘成形术中留取远心端桡动脉0.5cm，冲洗后取1m3血管组织2块进行血管组织透射电镜观察，其余组织进行染色观察组织形态，并对胶原蛋白表达情况进行观察。采用免疫组化染色，应用适当比例的一抗弹性蛋白、骨桥蛋白、α-SMA，在4℃下保存过夜；滴加HRP标记相应二抗，DAB显色，苏木素复染色，应用PBS代替一抗作为阴性对照。应用BP-203RPE II全自动动脉硬化检测仪进行踝臂动脉脉搏传导速度检测。 　　1.3统计学方法 应用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析，计数资料以百分比表示，组间差异性分析采用χ2检验，计量资料以均数±标准差表示，组间差异性分析采用t检验，相关性采用多元回归分析，P0.05表示统计学有意义。 　　2结果 　　2.1观察组患者桡动脉组织学变化情况 　　2.1.1桡动脉内膜改变 观察组患者中有73.6%患者存在桡动脉内膜明显增厚，但多数不超过内径，病变为均匀增厚，无粥样硬化斑块，胶原蛋白分布较广泛，多数细胞表达α-SMA，增生内膜包括平滑肌细胞、单核细胞、大量胶原纤维等，偶见血栓形成。 　　2.1.2桡动脉中膜改变 部分患者存在桡动脉中膜明显增厚，在增厚的中膜中胶原蛋白表达明显增加，其中有31.9%的患者存在动脉血管的钙化，α-SMA表达较多，偶有局部减少，少数中膜平滑肌细胞染色质浓染，边集，核膜消失，基质大量细胞碎片和凋亡微囊，基质中弹力纤维明显减少，胶原纤维大量增生。 　　2.1.3桡动脉外膜改变 桡动脉外膜较厚，胶原蛋白明显增加，少量肌成纤维细胞积聚，无炎症细胞出现。 　　2.2踝臂脉搏传导速度和桡动脉组织学改变的关系 　　2.2.1两组受试者踝臂脉搏传导速度比较情况 针对两组受试者踝臂脉搏传导速度进行比较结果显示，尿毒症患者踝臂脉搏传导速度明显高于健康对照组，差异具有显著性，P0.05，见表1。 　　2.2.2踝臂脉搏传导速度和桡动脉组织学改变的关系情况 针对尿毒症患者桡动脉组织学改变与踝臂脉搏传导速度的关系进行探究结果显示，在组织学因素中，踝臂脉搏传导速度和中动脉厚度/内径呈正相关，P0.05。 　　3讨论 　　尿毒症为肾功能衰竭终末期，是肾病患者死亡的主要原因，而中等肌性动脉，如冠状动脉和大脑中动脉等病变是导致尿毒症患者发生死亡的重要因素，同时将其与动脉血管僵硬度的关系进行探讨对早期预防和干预尿毒症患者血管重构[3]。为探讨尿毒症患者桡动脉组织学改变，并对桡动脉组织学变化和血管僵硬程度的关系性进行分析，本研究选取四年来于我院就诊的尿毒症患者作为研究观察对象，同时选