氧气吸入、雾化吸入操作常见并发症的预防与处理剖析.doc

氧气吸操作常见并发症及处理(一)无效吸氧 1．原因 (1) 氧流量未达病情要求。 (2) 供氧装置连接不紧密，有漏气；吸氧管道脱落、扭曲、堵塞。 (3) 呼吸道不通畅如气道内分泌物过多，未及时吸出，从而使氧气不能进入呼吸道 2．临床表现 病人缺氧症状无好转，动脉血氧饱和度及动脉血气分析结果等较前无改善甚至恶化。 3．预防和处理 (1) 认真检查供氧装置及供氧压力、管道连接有无漏气 (2) 吸氧前检查吸氧导管的通畅情况。妥善固定吸氧管道，避免脱落、移位、扭曲折叠。吸氧过程中经常检查吸氧导管有无堵塞，尤其是鼻导管吸氧者因为鼻导管易被分泌物堵塞。 (3) 仔细评估病人情况，调节相应的氧流量以保证吸氧效果。 (4) 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。 (5) 在吸氧过程中，严密观察病人缺氧症状有无改善。 (6) 一旦出现无效吸氧，立即查找原因，采取相应的处理措施。 (二)氧中毒 氧为生命活动所必需，但个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。 1．原因 临床上在氧疗中发生氧中毒较少见，般认为在安全 吸氧持续时间超过24 h，氧浓度高于60％，如此长时间、高浓度给氧，肺泡气和动脉氧分压(PaO)升高，使血液与组织细胞之间氧分压差升高，氧弥散加速，组织细胞获氧过多，产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单态激发氧，可导致细胞酶失活和核酸损害，从而使细胞死亡，引起氧中毒 2．临表现 氧中毒的程度主要取决于吸气的氧分压及吸入时间，有肺型和脑型2种氧中毒。 (1) 肺型氧中毒：发生于吸人1个大气压左右的氧8h后，病人出现胸骨后锐痛、烧灼感、 咳嗽，继而出现呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁不安，3d后可有肺不张，晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以致死亡。 (2) 脑型氧中毒：吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中毒。病人出现视觉和听觉障碍，恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。 3．预防和处理 (1) 认真仔细评估病人，严格掌握吸氧、停氧指征，选择恰当给氧方式。 (2) 严格控制吸氧浓度与时间。在常压下，吸60％以下的氧是安全的，60％～％的氧吸入时间不能超过24 h，100％的氧吸入时间不能超过4～12 h。应尽量避免长时间使用高浓度的氧气。 (3) 给氧期间应经常监测动脉血液中的氧分压和氧饱和度，密切观察给氧的效果和不良反应。 (4) 对氧疗病人做好健康教育，告知病人吸氧过程中勿自行随意调节氧流量。 (三)呼吸道黏膜干燥 1．原因 (1) 湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分，过于干燥，吸入后可使呼吸道黏膜干燥。 (2) 氧流量过大。 2．临床表现 呼吸道黏膜干燥，刺激性咳嗽，分泌物干燥，不易咳出。部分病人可出现痰中带血或鼻出血。 3．预防和处理 (1) 充分湿化氧气，及时补充湿化液，有条件者采用加温、加湿吸氧装置，防治呼吸道黏膜干燥。 (2) 及时给发热病人补水分，嘱其多饮水。向张口呼吸的病人解释、宣教，尽量使其经鼻腔呼吸，以减轻呼吸道黏膜干燥程度对于病情严重者，可用湿纱布覆盖口腔 (3) 根据病人情况调节氧流量，避免氧流量过大。 (4) 已发生呼吸道黏膜干燥的病人，采用超声雾化吸。 (四)呼吸抑制 1．原因 长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人高浓度给氧易发生呼吸抑制。常见于肺源性心脏病、型呼吸功能衰竭的病人，由于动脉二氧化碳分压(PaCO)长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器(颈动脉体和主动脉弓化学感受器)的刺激来维持。吸高浓度氧，缺氧反射性刺激呼吸 2．临床袁现 神志模糊，嗜睡，脸色潮红，呼吸浅、慢、弱，皮肤湿润，情绪不稳。 3．预防和处理 (1) 对长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人，应低浓度、低流量持续给氧，氧流量控制在1～2L／min。 (2) 注意监测血气分析结果，以纠正低氧血症。维持PaO在60 mmHg，以不升高PaC0为原则。 (3) 加强病情观察，将该类病人用氧情况、效果列为床边交班内容。 (4) 加强健康宣教，对病人及家属说明低流量吸氧的特点和重要性，避免病人或家属擅自调大吸氧流量。 (5) 一旦发生高浓度给氧引起的呼吸抑制，不能立即停止吸氧，应调整1～2 L／min后继续给氧，同时应用呼吸兴奋剂。并加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，促进二氧化碳排出。 (6) 经上述处理无效者应