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早产合并胎膜早破88例临床分析 　　摘要：目的 探讨胎膜早破（PROM）的原因、治疗方法、结局。方法 对2013年1月～2014年9月徐州市第一人民医院88例胎膜早破的住院分娩的产妇资料进行回顾性研究。结果 生殖道感染是胎膜早破发生的主要诱因；硫酸镁抑制宫缩治疗延长妊娠时间；糖皮质激素的应用减少了ARDS的发生率；血象的监测是抗生素应用时间、效果的指标；剖宫产指征主要是胎儿窘迫，积极合理治疗明显改善早产儿预后。结论 早产胎膜早破发生的原因生殖道感染关系密切；抑制宫缩延长妊娠时间及抗生素、糖皮质激素的应用明显改善新生儿结局；分娩方式、时机主要依据孕周及胎儿宫内情况决定。 　　关键词：早产胎膜早破原因；治疗方法；结局 　　早产胎膜早破又称未足月胎膜早破（PPROM），是指发生在妊娠37w之前的胎膜破裂。孕妇中的PPROM发生率约为3%，其中有约30%～40%导致早产。早产胎膜早破发生率为2.0%～3.5%[1]。国内早产指妊娠满28w至不足37w间分娩者，占分娩总数的5%～15%，约15%早产儿于新生儿期死亡。因早产儿治疗及监护手段不断进步，其生存率明显提高。胎膜早破对母儿均产生许多影响，感染，胎盘早剥，产后出血，早产儿易发生呼吸窘迫综合征（ARDS），胎盘早剥，感染，败血症，吸人性肺炎；脐带脱垂，脐带受压导致胎儿窘迫。破膜时间孕周越小，围产儿预后越差。现对早产胎膜早破88例进行回顾性分析，报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 对2013年1月～2014年9月胎膜早破住院分娩的产妇随机选取88例进行回顾性研究。年龄为17～43岁，妊娠周数为28～36+6w，单胎84例，双胎4例，初产妇73例，经产妇为15例。诊断标准根据末次月经及早期B超推算，妊娠周数37w，未临产孕妇突然出现大量阴道流液，肛诊上推抬先露部，见阴道流液增加。阴道窥器检查羊水从宫颈口流出或后穹窿有较多积液，PH试纸测试阴道液pH值≥6.5。阴道液涂于玻片上，干燥后显微镜下观察出现羊齿状结晶为羊水，正确率可达95.0%。胰岛素样生长因子结合蛋白-1检测为阳性。 　　1.2方法 　　1.2.1卧床休息有助于PPROM孕妇羊膜的破口修复和增加羊水量。抬高臀部，清洗会阴保持干净，中流量吸氧2次/d，1h/次，尽量减少肛查及阴道检查次数，静脉营养，必要时用镇静剂。定期胎心电子监护和超声监测羊水量，监测体温。周期性评估是否并发感染，胎盘早剥，脐带受压，有无宫缩和胎儿宫内情况。 　　1.2.2胎膜早破超过12h，常规应用抗生素。同时监测血常规及血液分析，调整抗生素用量、时间及种类。 　　1.2.3糖皮质激素促胎肺成熟地塞米松注射液6mg肌内注射，12h1次，共4次；早产不可避免静脉注射地塞米松注射液10mg或羊膜腔注射10mg。32w后可选用单疗程治疗，孕周34w不需注射。如需二次给药，一般间隔2w。 　　1.2.4抑制宫缩选用硫酸镁静滴，25%硫酸镁16ml加入生理盐水或5%葡萄糖100ml静滴，30min滴完，后以1～2g/h的剂量维持，每日总量不超过30g。用药过程中检测镁离子浓度，密切注意呼吸、膝反射及尿量。根据病情调整硫酸镁应用的时间及剂量。 　　2 结果 　　2.1发生胎膜早破的原因见表1。 　　2.2胎膜早破后分娩时间及方式见表2。 　　2.3胎膜早破剖宫产原因见表3。 　　3 讨论 　　3.1胎膜早破的原因 此次研究中，生殖道感染比例占第1位，头盆不称占第2位。生殖道感染引起胎膜炎，使胎膜局部抗张能力下降而破裂。头盆不称、胎位异常、多胎、外伤均通过宫内压力增加，胎先露部不能衔接，前羊水囊所受压力不均，覆盖于宫颈内口上的胎膜成为薄弱环节而致胎膜早破。宫颈功能不全常因手术创伤或先天性宫颈组织结构薄弱，胎膜接近阴道，缺乏宫颈粘液保护，易受病原微生物感染引起胎膜早破。其他原因如营养不良，缺乏维生素C、锌、铜等，可使胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。细胞因子如IL-6、IL-8等升高，可激活溶酶体酶，破坏羊膜组织导致胎膜早破。如较远的发育异常，胎膜细胞的凋亡及退行性变[2]。 　　3.2糖皮质激素的应用 早产胎膜早破对胎儿最大的影响就是诱发早产，早产儿因肺部发育及呼吸中枢发育不成熟，易诱发呼吸衰竭，导致新生儿窒息，孕周越小，早产儿并发症越多，新生儿病死率也会相应增加。应用糖皮质促胎肺成熟后，24～48h内起效并能持续发挥作用至少7d，孕周≥34w的胎膜早破极少发生ARDS，因而不宜常规使用糖皮质激素，除非有胎肺不成熟的证据[3]。在妊娠32w前使用了糖皮质激素单程治疗，孕妇又没有分娩，超过32w后还可以增加1个疗程，但总疗程不超过2次[4]。 　　3.3静脉营养、抑制宫缩及抗生素的应用 早产胎膜早破予硫酸镁抑制宫缩直