低钾血症2016.9.6.pptVIP

* 要解决我们提出问题，还是先来复习一下严重低钾血症相关的一些知识。 低钾血症时，机体的含钾总量并不一定减少，如细胞外钾向细胞内的转移。但在大多数情况下， 低钾血症的患者伴有体钾总量的减少—缺钾(potassium deficit)。缺钾与低钾血症(hypokaleamia)不是一个概念。低钾血症出现症状的严重程度取决于缺钾的数量和速度，缺钾同时伴有缺钠时，症状较轻。 * K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾400mmol以上。 K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K＋﹤2.5：出现软瘫。 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出现嗜睡、定向力障碍及昏迷。 * 静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）；（2）浓度适宜（0.3%）；（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）；（4）控制总量（60-80mml/日，6克/日）；（5）禁止静脉推注。 这是一个大家都很熟悉的临床补钾的经典原则，对于程度较轻的低钾血症患者的治疗，仍然具有重要的指导意义。但对于严重低钾血症、需要尽快将血钾水平提高至安全范围的患者而言，此原则就需要我们认真的思考和探讨。 低钾血症 概述 1.定义：血清钾离子浓度低于 3.5mmol/L为低钾血症。 2.钾的代谢特点： 主要来源于饮食和药物。 主要经肾脏排泄。 多进多出，少进少出，不进也出。 3.钾的生理功能： 参与细胞的代谢 增加神经肌肉的兴奋性 对心肌有抑制作用 低钾的病因 1.摄入不足：一般不易发生 2.丢失过多： （1）非肾性丟失：大量出汗，反复腹泻，频繁呕吐，胃肠减压，以及长期使用缓泻剂等。 （2）经肾丢失 利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等 各种伴盐皮质激素过多的疾病： 原发或继发性醛固酮增多 库欣病 遗传性疾病： 肾小管性酸中毒、Lidder 综合征等 某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、两性霉素、庆大霉素等 3.重分布 （1）代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 （2）胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。 （3）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移 （4）甲状腺功能亢进 （5）钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。 （6）低体温 低钾血症的诊断思路 1.确定低血钾：典型症状+心电图+血钾3.5mmol/L 2.确定是肾性或肾外性：24小时尿钾定量 肾性失钾： 血钾 3.7mmol/L，尿钾30mmol/24h 血钾 3.5mmol/L，尿钾25mmol/24h 血钾 3.0mmol/L，尿钾20mmol/24h 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态等 低血钾 询问病史 有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物 尿钾 25mmol/L 25mmol/L 腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂 测血压 正常或降低 升高 尿氯 血醛固酮 尿氯 20mmol/L 20mmol/L 呕吐、鼻胃管抽吸 肾小管性酸中毒 利尿剂的应用 肾性镁丢失 Bartter Gitelman 综合征 血醛固酮 高 正常或低 血肾素 血肾素 低 低 高 高 原醛 肾素瘤肾动脉狭窄 Lidder 综合征 Cushing综合征 低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。 轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少。 中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状。 严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。 致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。 患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。 严重低钾血症的界定和特点 临床表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 临床表现 (1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。 当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，