休克11-12-1孙晓彩.pptVIP

2、微循环淤血的机制 (Mechanism of microcirculatory stasis) 扩血管因素 酸中毒 NO产生 局部扩血管物质 白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子） 此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑,血浆外渗,血黏度↑。 (二) 淤血缺氧期 (Stagnant hypoxic stage) 微循环机制 1、淤血期微循环变化 (Microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) 灌而少流，灌大于流 微循环机制 ?前后阻力血管扩张 ?毛细血管开放数目增多 ?血液流变学改变，后阻力进行性增大 ?前阻力＜后阻力 ?灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量 血液淤滞在毛细血管内 淤血期微循环变化特点: 微循环机制 白细胞附壁、滚动、嵌塞 组胺 (肥大细胞) 腺苷 (ATP分解) 钾离子 (细胞破坏) 缓激肽 (激肽系统激活) 微循环机制 回心血量? 心输出量? 自身输血停止 cap流体静压? cap通透性? 血浆外渗 血液浓缩 血流阻力? 自身输液停止 动脉Bp进行性? 扩血管物质等 小动脉扩张 血液淤滞在cap 组织器官灌注量?，器官功能障碍(心、脑) 恶性循环 3、休克失代偿的后果 微循环机制 4、微循环淤血期的主要表现 (Symptom of microcirculatory stagnant stage) 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 (Microcirculation failure stage) (三) 微循环衰竭期 微循环机制 1、衰竭期微循环变化 (The alteration of microcirculation failure of shock) 不灌不流，灌流停止 ? 微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。 ? 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。 ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 。 甚至可出现毛细血管无复流现象:在 输血补液治疗后，虽血压可一度回升， 但微循环灌流量无明显改善，毛细血管 中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象。 衰竭期微循环变化特点: 微循环机制 血细胞聚集成团块 2、微循环衰竭的发生机制(难治机制) (The mechanisms of microcirculation failure) NO 血管平滑肌细胞 胞内H+ 微血管麻痹性扩张（血管平滑肌对CA反应性↓） ATP KATP通道激活 胞膜超极化 胞膜POC抑制 Ca2+内流减少 (1) 微循环衰竭的发生机制 缺氧、酸中毒或内毒素 内皮细胞损伤 胶原纤维暴露 启动内源凝血系统 创伤、烧伤 启动外源 凝血系统 DIC形成 TXA2 , PGI2 血液流变学异常 血液高凝状态 (2) ① ② ② ③ 组织因子释放 3、微循环衰竭期的临床表现 (Manifestations of microcirculation failure) 循环衰竭：进行性顽固性低血压； 脉搏细弱而频速；静脉塌陷、CVP下降。 并发DIC(并非所有休克患者都会发生DIC) 重要器官功能衰竭 DIC引起休克 广泛微血栓形成 激肽补 体激活 出血 缺血缺氧 心泵功能障碍 回心血量减少 血管扩张 通透性 有效循环血量减少 血管床容量扩大 血液浓缩 流速减慢 休 克 值得注意的是 引起休克的病因及始动因素不同，休克各期的出现并不完全遵循循序渐进的规律。如： 失血性休克，常从缺血缺氧期开始逐步发展； 过敏性休克，可从淤血缺氧期开始； 严重感染导致休克，可能从微循环衰竭开始， 很快发生DIC或多器官功能障碍。 二、休克的细胞机制 (Cellular mechanism of shock) 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 （见第十一章） 微血管内皮细胞活化 细胞损伤 第三节 休克时机体 代谢与功能变化 (Alterations of metabolism and function) 二、水、电解质与酸碱平衡紊乱： 代酸、早期呼碱、晚期呼酸、高钾 三、器官功能受损（见第十一章） 一、物质代谢障碍： 氧耗↓，糖酵解↑，分解代谢↑，合成代谢↓ 第四节 几种常见休克特点 一、失血性休克 二、感染性休克 三、过敏性休克 四、心源性休克 几种常见休克特点 一、失血性休克 一般在15 min内快速大量失血超过总血量的 20%左右（约1000 ml）时即可引起失血性休克。 特点：1、分期明显，临床症状典型。